سم شناسی

سم شناسی (Toxicology) درباره تاثیرات زیان آور عوامل شیمیایی و فیزیکی بر روی سیستمهای زنده بحث می‌کند. به عبارت دیگر علمی است که راجع به سموم تولید شده بوسیله گیاهان ، جانوران و باکتریهای پاتوژن بحث می‌کند. این کلمه از ریشه یونانی کلمه Lagos و taxicon گرفته شده که به معنای مطالعه تاثیرات منفی مواد شیمیایی روی ارگانیسمهای زنده است.

یک تعریف مشخص تر از سم شناسی عبارت است از مطالعه ی اثرات سوء مواد شیمیایی یا  فیزیکی بر روی ارگانیسم ها می باشد. اثرات سوء ممکن است دراشکال زیادی اتفاق بیفتد، از مرگ فوری گرفته تا تغییرات کوچکی که پس از ماه ها یا سال ها تشخیص داده می شوند. مشخص شده است كه بسياري از تغییرات قابل مشاهده مختلف در ساختمان یا فعالیت های بدن نتیجه تغییرات غیرقابل شناسایی شده قبلی در بدن مي باشد.

 

تاریخچه

پیشرفت تاریخی سم شناسی بوسیله ساکنان اولیه غارها که سم های گیاهان و حیوانات را مي شناختند و از عصاره آن ها برای شکارکردن یا در جنگ ها استفاده کردند، شروع شد. در سال 1500 قبل از میلاد، مشخص شده است كه از شوکران، تریاک، تیر های سمی و فلزات سمي برای مسموم کردن دشمنان یا اعدام در کشورها استفاده مي شده است.

پاراسلسوس (پدر علم سم شناسي) معلوم كرد که مواد شیمیایی خاصی مسئول سمیت در یک گیاه یا حیوان هستند. او همچنین توضیح داد که پاسخ بدن به این مواد شیمیایی به مقدار ماده وارد شده بستگی دارد. مطالعات او نشان داد که دوزهای کم از یک ماده ممکن است بدون ضرر یا مفید باشند. در صورتیکه دوزهای بیشتر ممکن است سمی باشند. به عبارت بهتر، بخش اصلی سم شناسی تعيين ارتباط میزان پاسخ و دوز است. اغلب این جمله از پاراسلسوس نقل قول می شود كه همه مواد سمی هستند و هیچ ماده اي که سمی نباشد وجود ندارد و تفاوت بین سم و دارو در ميزان آن مي باشد.

ارفیلا به عنوان بنیان گذار سم شناسی باليني كسي بود كه برای اولین بار ارتباط سیستمیک بین خصوصیات بیوشیمیایی سم های زمان خودش را معلوم كرد و اثرات سم ها بر روی اندام های خاص را با کالبد شکافی براي جستجوي سم ها و آسیب های بافتی مرتبط با آنها، اثبات کرد.

واژه شناسی سم شناسی:

بعضی واژه های سم شناسي عمومی هستند و در بخش های مختلفی استفاده می شوند. اين اصطلاحات به طور متداول بحث می شوند.یک سم شناس دانشمندی است که اثرات مضر عوامل و مکانیسمهای مولکولی ، بیوشیمیایی و سلولی را تعیین می کند. ساير واژه های مهم سم شناسي عبارتند از سمی، سم، زهر، عوامل سمی، ماده سمی و ماده شیمیایی سمی و مسمومیت.

 

ماده سمی ، سم و زهر

ماده سمی ، سم و زهر اکثراً به جای هم در متون به کار می روند. به هر حال تفاوت های ظریفی وجود دارد که در زیر آمده است.

عامل سمی هر چیزی است که می تواند یک اثر مضر بیولوژیکی به وجود آورد. ممکن است به شکل ماده شیمیایی، فیزیکی و یا بیولوژیکی باشد. برای مثال عامل سمی ممکن است شیمیایی باشد (مثل سیانید) ممکن است فیزیکی باشد (پرتو) و یا بیولوژیکی باشد (مثل سم مار).
اگر ارگانیسم ها مورد تهاجم قرار گرفته باشند، مواد شیمیایی از خود دفع می کنند که خاصيت سمی دارند و این مواد شیمیایی به عنوان توکسینهای بیولوژیکی شناخته می شوند. ارگانیسم های مربوطه در این مورد ارگانیسم های سمی نامیده می شوند. یک مثال در این مورد ميكروب کزاز است. کزاز توسط باکتری کلستریديوم تتاني به وجود می آید. باکتری کلستریدیوم بطور مستقیم با مورد تهاجم قرار دادن و تخریب کردن سلول ، باعث بیماری نمی شود. بلکه بيماري به علت آزادسازي يك سم عصبي از ميكروب است كه بر روي دستگاه عصبی تاثير مي گذارد.

تعريف ساده ي يك ماده سمی، ماده ایست که خصوصیات سمی دارد. این ممکن است یک ماده سمی خالص یا مخلوطی از مواد سمی باشد. برای مثال کرومات سرب و پنبه نسوز و بنزین همگی مواد سمی هستند. کرومات سرب و پنبه نسوز یک ماده سمی است که تنها از یک ترکیب مشخص تشکیل شده است و از فیبرها و مواد معدنی متفاوتی ساخته شده اند.

مواد سمی ممکن است اثر سیستمیک داشته باشند و کل بدن را فرا گيرد و یا غیرسیستمیک باشد و تنها بر روي يك محل خاص اثر نمايد. برای مثال پتاسیم سیانید یک سم سیستمیک است که در واقع روی سلول ها و اندام های بدن اثر مي كند و باعث وقفه تنفسي مي شود.
مواد سمی همچنین ممکن است روی فقط یک بافت یا ارگان خاص اثر بگذارد و درحالی که در کل بدن تخریب ایجاد نکند. این مکان های خاص، ارگان های یا بافت های هدف خوانده می شوند. بنزن یک سم اختصاصی است که بر روي بافت خون به طور عمده سمیت ایجاد می کند. همچنین سرب نیز یک سم عضوی خاص است، اگر چه سه بافت هدف دارد (سیستم عصبی مرکزی، کلیه و سیستم خونی).

 

اثرات سمی:

سمیت با بسیاری فاکتورهای دیگر کمپلکس می شود. ترکیبات سمی از طریق مکانیسمهای متفاوت منجر به اثرات سمی بسیاری می شوند. برخی مواد شیمیایی به خودی خود سمی اند. بقیه ممکن است متابولیزه شده (تغییرات شیمیایی در بدن) و به ترکیبات سمی تبدیل شوند. بسیاری از  زنوبیوتیک ها دربدن تخریب می شوند و اغلب روی ارگان های خاص اثر می گذارند. بقیه می توانند هر سلول یا بافتی که در تماس قرار بگیرند را مسموم کنند. (زنوبیوتیک یک کلمه عمومی است که برای یک ماده خارجی که وارد بدن شده به کار برده می شوند. این كلمه از یک کلمه یونانی به نام زنو به معنی خارجی مشتق شده است. زنوبیوتیک ممکن است اثرات مفیدی مثل اثرات داروئي یا اثرات سمی مثل سرب داشته باشد).

ارگانهای هدف که تحت تاثیر قرار می گیرند به راه تماس و دوزاژ بستگی زیادی دارند. برای مثال هدف برای مواد شیمیائی احتمالاً بعد از یک تماس حاد ، سیستم عصبی است اما بعد از تماس مزمن ممکن است کبد باشد. سمیت ممکن است نتیجه تغییرات سلولی- بیوشیمیائی یا ماکرومولکولی باشد.
برای مثال جایگزینی سلولی مثل فیبروز ریه، آسیب به سیستم آنزیمی ، تخریب سنترپروتئین، تولید موادشیمیائی فعال در سلول، آسیب به DNA و ... .

بعضی از مواد سمی ممکن است به طور غیر مستقیم تاثیراتی بر روی تغییر در فعالیت های ذاتی مواد بیوشیمیائی، تداخل با مواد غذائی، تغییر در مکانیسم های فیزیولوژیکی بدن، داشته باشد. عوامل موثر بر سمیت شامل شکل و فعالیت ذاتی مواد شیمیایی، دوز اثر، ارتباط دوز – زمان، روش تماس با ماده شیمیائی، گونه مورد تماس، سن، جنس، میزان جذب ماده سمی و متابولیسم آن، توزیع و دفع آن در بدن و حضور سایر مواد شیمیائی ارتباط داشته باشد.

شکل ماده سمی اثر مهمی بر روی سمیت به ویژه در مورد فلزات دارد. برای مثال سمیت بخار جیوه فرق زیادی با فرم فلزی آن دارد. مثال دیگر کروم است که شکل سه ظرفیتی آن غیر سمی است در حالیکه شش ظرفیتی آن می تواند باعث سرطان ریه و آسیبهای پوستی و بینی شود.
فعالیت شیمیایی ذاتی مواد هم چنین تفاوت زیادی دارد. بعضی ترکیبات سمی مانند سیانید می تواند سریعاً به سلول ها آسیب برسانند و سبب مرگ فوری سلول شوند. در حالیکه ترکیبات دیگر فقط باعث تداخل ضعیف با فعالیت سلول ها می شوند.

نوع تماس در سمیت مهم است. بعضی مواد شیمیایی ممکن است از یک راه دارای سمیت بالائی باشند ولی از راه دیگر دارای سمیت نباشند. به طور مثال ورود خوراکی برخی ترکیبات ممکن است توسط کبد غیر فعال شود اما از طریق استنشاقی وارد جریان خون شده و اثر سمی ایجاد نماید.
پاسخ به سم می تواند اساساً خیلی وابسته به گونه مورد تماس باشد. برای مثال موش نمی تواند استفراغ کند یا ماده سمی را قبل از جذب خارج کند در صورتی که انسانها و سگ ها می توانند استفراغ کنند. این تفاوت سمیت انتخابی در میان جانوران مختلف دارای سودمندی نیز می باشد. برای مثال ترکیبات حشره کش دارای سمیت انتخابی در حشرات هستند اما فاقد پاسخ مشابه در انسان می باشند.

 از تفاوتهای دیگر سمیت انتخابی ممکن است ناشی از تفاوت های آناتومیک یا فیزیولوژیکال باشد.
آنتی بیوتیک ها سم انتخابی برای میکروارگانیسم ها هستند در حالی که برای انسان واقعاً غیر سمی اند. سن در تعیین پاسخ نسبت به ماده سمی ممکن است مهم باشد. بعضی مواد شیمیایی سمیت بیشتری برای کودکان و افراد سالخورده نسبت به افراد جوان دارند. به طور مثال ترکیبات حشره کش برای حیوانات جوان سمی تر است. ترکیبات نیتروز آمین ها بیشتر برای جنین یا حیوانات جوان سرطان زا هستند.

 پاسخ سمی همچنین میتواند وابسته به جنس باشد. به طور مثال موش های نر ده برابر بیشتر از موش های ماده ، نسبت به آسیب های کبدی ناشی از DDT حساسیت دارند. اما موش های ماده نسبت به اثرات سمی حشره کشها دو برابر حساس تر از موش های نر هستند.

توانایی جذب ماده شیمیائی نیز برای ایجاد سمیت سیستمیک، ضروری است. بعضی از مواد شیمیایی به آسانی جذب می شوند و بعضی دیگر بطور ناقص جذب می شوند. تقریباً اکثر الکل ها به آسانی جذب می شوند و در صورتی که واقعاً هیچ جذبی برای بیشتر پلی مرها وجود ندارد. سرعت و مقدار جذب ممکن است تحت تأثیر شکل مواد شیمیایی و شیوه مصرف باشد. برای مثال، اتانول یا الکل از راه گوارش براحتی جذب می شود اما جذب پوستی آن کم است. جیوه آلی سریعاً از راه گوارشی براحتی جذب می شود اما سولفات سرب معدنی اینطور نیست.

متابولیسم، که به عنوان تبدیل زیستی شناخته می شود یک فاکتور مهم در تعیین سمیت است.   متابولیت ها تولیدات متابولیسمی مواد می باشند. دو نوع متابولیسم برای مواد سمی وجود دارد: سمیت زدایی و فعال شدن زیستی (سمیت زائی).

سمیت زدایی پروسه ای است که یک ماده سمی به یک ترکیب با سمیت کمتر تبدیل می شود. این پدیده یک مکانیسم دفاع طبیعی ارگانیسم است. سمیت زدایی پروسه تبدیل ترکیبات قابل حل در چربی به ترکیبات قطبی است.

فعال شدن زیستی پروسه ای است که یک ترکیب غیر سمی یا با سمیت اندک به ترکیب سمی و  یا فرم فعال تر سم تبدیل شود.

توزیع و انتشار سم ها و متابولیت های سمی در بدن در تعیین بافت هدف و همچنین شدت سمیت اهمیت دارد. عامل اصلی ورود و آسیب رساندن به سلول، میزان حلالیت در چربی است. اگر سم محلول در چربی باشد، به آسانی به غشا سلول نفوذ پیدا می کند. بیشتر سمها در بدن ذخیره می شوند. بافت چربی، کبد، کلیه و استخوان مهمترین محل ذخیره سم ها هستند. جریان خون راه اصلی انتشار سموم است. کلیه اولین ارگان ترشح کننده سموم و در ادامه دستگاه گوارش و شش ها می باشند. همچنین سموم ممکن است در عرق، اشک و شیر ترشح شوند.

در آسیب کلیوی (نارسایی کلیوی) عملکرد دفع سموم کندتر می شود و باعث افزایش قدرت سم    می شود. حضور دیگر مواد شیمیایی ممکن است سمیت را کاهش دهد (آنتا گونیست) ، سمیت را زیاد کند (افزایش دهندگی)، یا افزایش دهد (سینرژیک) شود.

 

راههای تماس با مواد سمی

راه ورود مواد شیمیایی به بدن در موقیعتهای تماس مختلف فرق می‌کند. در شرایط صنعتی ، استشمام راه اصلی ورود می‌باشد و راه پوستی نیز کاملاً مهم است اما مصرف خوراکی ، راه نسبتاً  فرعی می‌باشد. در نتیجه ، معیارهای پیشگیری کننده عمدتاً جهت حذف جذب از طریق استشمام یا از طریق تماس موضعی ، طرح ریزی می‌شوند. مواد آلوده کننده اتمسفر از طریق استشمام وارد می‌شوند، در حالی که در موارد آلوده کننده‌های آب و خاک ، مصرف خوراکی راه اصلی تماس در انسان است.

طول مدت تماس

واکنشهای سمی ممکن است بسته به طول مدت تماس از لحاظ کیفی متفاوت باشند. یک تماس واحد یا تماسهای متعددی که طی 1 یا 2 روز صورت می‌گیرد، نمایانگر تماس حاد                                 (acute exposure) می‌باشد. تماسهای متعددی که طی دوره طولانی‌تری از زمان ادامه یابد، نمایانگر تماس مزمن است. در تماسهای مزمن، تاثیرات سمی ممکن است تا چندین ماه بعد از تماسهای تکراری قابل مشاهده نباشد. تاثیرات زیانبار ناشی از تماس حاد یا مزمن ممکن است برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشد. برگشت پذیری نسبی تاثیرات سم به خصوصیات بهبود یافتن عضو آسیب دیده، بستگی خواهد داشت.

 

حضور مخلوط مواد

انسان بطور معمول ، همزمان یا به شکل متوالی با چندین مواد شیمیایی مختلف تماس حاصل می‌کند. این امر ، ارزیابی موقعیتهای بالقوه خطرناک را دچار اشکال می‌کند. تاثیر بیولوژیک ناشی از تماس مرکب با چندین ماده را می‌توان به صورت افزایش ، فوق افزایش (سینرژیسم) ، یا تحت افزایش (آنتاگونیسم) مشخص نمود. نوعی از فوق افزایش به نام قوت بخشی است که در این هنگام یکی از دو ماده ، هنگام تماس هیچ تاثیری اعمال نمی‌کند. اما وقتی تماس با هر دو ماده روی می‌دهد، تاثیر ماده فعال افزایش می‌یابد. همه انواع تداخل عمل در انسان مشاهده شده است.

 

مسموميت

مسموميت عبارت است ازبهم خوردن تعادل فيزيولوژيک، جسمانی يا روانی موجود زنده که در اثر ورود وتماس با ماده خارجی سمی از راههای گوناگون، رخ می دهد. بروز مسموميت با ظاهرشدن علائم خاص هر مسموميت همراه است وشدت آن به نوع ماده سمی، مقدارآن وطول مدت تماس بستگی دارد .مسموميتها از نظر ماهيت به دو دسته تقسيم مي شوند: 

الف- مسموميت حاد

درمسموميت حاد، ماده سمی درمدت زمان کوتاه وبه مقدارنسبتاً زياد با فرد تماس پيدا می کند. علائم وعوارض مسموميت حاد اغلب شديد بوده ودرصورت عدم درمان ممکن است منجر به مرگ شود .

ب- مسموميت مزمن

درمسموميت مزمن، معمولاً ماده سمی به مقداراندک ودر نوبتهای متعدد و درمدت زمان طولانی وارد بدن می شود وعلائم آن به کندی و پس از گذشت زمان طولانی ظاهر مي گردد.

 

علائم مسموميت

بر حسب نوع مسموميت علايم هم فرق می‌کند :

- خواب آلودگی يا کما (در مسموميت با مواد مخدر)

- شکم درد، استفراغ و اسهال (در مسموميت با تحريک کنندگان روده‌ای)

 - افزايش بزاق دهان، انقباض و کوچک شدن مردمک چشم ها (در مسموميت با حشره کشها)

سوختگی اطراف لب و دهان (در مسوميت با مواد سفيدکننده)

درد و گرفتگی عضلانی (در مسموميت با استريکنين)

تشنج (در مسموميت با محرکهای سيستم عصبی )

ريزش عرق و تند شدن تنفس (در مسموميت با داروها اعصاب)

صورتی شدن رنگ پوست (در مسموميت با منواکسيد کربن)

 تاولهای پوستی (در مسموميت با منواکسيدکربن و داروهای ضد افسردگي).

 

اقدامات اساسی

تحقيق کنيد چه ماده‌ای باعث مسموميت شده است

  اگر نشانه‌هايی از سوختگی اطراف دهان بود، به فرد مصدوم  به آهستگی، يک ليوان آب يا شير بدهيد.

مصدوم چه بيهوش باشد چه هوشيار در وضعيت ريکاوری (به پهلوی راست) قرار بدهيد.

ظروفی که ماده سمی در آن بوده را همراه با مصدوم به بيمارستان ببريد.

هيچگاه تلاش نکنيد فرد مسموم را وادار به استفراغ کنید.

اگر بيهوش شده است هنگام تنفس مصنوعی مطمئن شويد که دهان او از مواد سمی پاک شده در غير اينصورت از بينی تنفس مصنوعی بدهيد .

انواع مسموميت

1- مسموميتهای غذايی

2- مسموميتهای ناشی از مواد دارويی و شيميايی

3- مسموميت ناشی از مواد دفع آفات و حشره کشها

4- مسموميت ناشی از مواد پروتوزا

5- مسموميت ناشی از فلزات سمی

1- مسموميتهای غذايی

اکثر مسموميتهای غذايی يا به علت عدم رعايت بهداشت در هنگام درست کردن غذا ايجاد می‌شود يا به علت عدم پخت کافی آن صورت می‌گيرد. آشپزهايی که بعد از رفتن به توالت ، دست خود را نمی‌شويند سبب انتقال ميکروبهای روده‌ای و حتی هپاتيت نوع A به ساير افراد می‌شوند. اکثر مسموميتهای غذايی بعد از دو يا سه روز بهبود می‌يابند. دو نوع باکتری می‌تواند سبب مسموميت غذايی شود : استافيلوکوک و سالمونلا

مسموميت غذايی با استافيلوکوک : بعد از 6 - 2 ساعت که از خوردن غذای حاوی ميکروب استافيلوکوک گذشت، نشانه‌های مسموميت آشکار می‌شود که عبارتند از: تهوع، استفراغ و اسهال ، شکم درد ، سردرد و در مواردی شوک .

مسموميت غذايی با سالمونلا : نشانه‌های مسموميت غذايی با سالمونلا بعد از يک تا دو روز خود را نشان می‌دهند و عبارتند از: تهوع ، استفراغ ، اسهال ، شکم درد ، سردرد ، تب و در مواردی شوک .

 

2- مسموميتهای ناشی از مواد دارويی و شيميايی

مواد خارجی يافت شده در غذاها که امکان دارد ايجاد مسموميت نمايد فقط محدود به ميکروارگانيسمها و ساير عوامل بيولوژيک و سموم مترشحه از آنها نمی‌شود بلکه انواع مواد شيميايی و داروهايی که به نوعی مواد غذايی را آلوده می‌کنند نيز می‌توانند ايجاد مسموميت کنند. عوارض ناشی از اين دسته مسموميتهای ناشی از مواد غذايی اغلب در دراز مدت تظاهر می‌يابد. و با استعمال و کاربرد داروها و مواد شيميايی امکان اينکه انسان در کل عمر خود در معرض مسموميت قرار بگيرد وجود خواهد داشت . 

اکثر اين داروها و مواد شيميايی مثل انواع آنتی بيوتيکها ، داروهايی مثل کوکسيديوستاتيک و يا تيروئوستاتيک ، برخی هورمونها ، داروهای آرام بخش، هر کدام با مصرف خاص به دامهای مورد مصرف انسان تزريق شده يا به عنوان مکمل غذايی توسط آنها مصرف می‌شود که بقايای اينها در انسان می‌توانند سرطان‌زا، موتاژن و يا حتی تراتوژن و نيز آلرژی‌زا و يا مسموم کننده باشند. به عنوان مثال، داروهای تيروئوستاتيک، به علت پايين آوردن ميزان فعاليت غده تيروئيد مانع سوخت و ساز کامل در بدن دامها شده و وزن آنها بالا می‌رود ولی همين باعث شده کيفيت گوشت اين دامها پايين آمده و ضمناً سريع فاسد شوند. به خاطر همين استفاده از اين داروها، در کشورهايی مثل آلمان، ممنوع است و صرفاً جهت درمان بکار برده می‌شود  .

 

 

سم شناسی اتیلن گلیکول

 اتیلن گلیکول( منواتیلن گلیکول(MEG) ،اسم IUPAC: اتان 1و2 دیول) یک الکل با دو گروه –OH (یک دیول) است، یک ترکیب شیمیایی است که به طور وسیعی به عنوان ضد یخ در اتومبیل استفاده می شود.خالص آن بدون بو ، بدون رنگ، مایعی غلیظ با مزه شیرین است.اتیلن گلیکول سمی است و در صورت خوردن تصادفی آن فرد باید تحت مراقبت فوری پزشکی قرار بگیرد.

 

کاربردها

ماده سرد کننده

اصلی ترین استفاده اتیلن گلیکول به عنوان سرد کننده یا ضد یخ است، برای مثال در اتومبیلها وکامپیوترهای شخصی. به علت اینکه نقطه انجماد آن پایین است به عنوان ضد یخ در شیشه جلو اتومبیل و هواپیما نیز به کار برده می شود.

صنعتی

 اتیلن گلیکول در صنعت پلاستیک برای تولید الیاف پلی استر و رزین ها، همچنین پلی اتیلن ترفنات (polyethylene terephthalate) که برای ساختن بطری های پلاستیکی نوشیدنی های غیر الکلی استفاده می شود اهمیت روز افزونی یافته است.قابلیت ضد یخ بودن اتیلن گلایکول آن را جزئی مهم در فراهم آوردن ترکیبی شفاف و زجاجی برای نگه داری بافتها و اندامهای بیولوژیکی تحت درجه حرارت پایین کرده است.

استفاده آزمایشگاهی

 اتیلن گلیکول به طور معمول در آزمایشگاه ها به منظور رسوب دادن پروتئین در محلول استفاده       می شود. این کاراغلب مرحله میانی عملیات تجزیه ، خالص سازی و یا کریستالی شدن است .همچنین به عنوان نگهدارنده گروه های جانبی ایجاد شده از وارد شدن به واکنش در ترکیبات آلی نیز می تواند استفاده شود . برای باز گرداندن گروههای جانبی به موقعیت اولیه خود ، به سادگی آب یا اسید به واکنش اضافه می شود . اتیلن گلیکول به طور معمول به عنوان یک نگه دارنده از تخریب برای نمونه ها در مدارس اغلب در زمان تشریح استفاده می شود، گفته شده است که این از فرم آلدهید بی خطرتراست ، اما بی خطر بودن آن سئوال برانگیز است.

 

مسموم کنندگی

خطر اصلی اتیلن گلیکول در نتیجه تداوم خوردن آن است. به خاطر مزه شیرینش گاهی اوقات بچه ها و حیوانات مقدار زیادی از آن را مصرف می کنند البته اگر به عنوان ضد یخ در دسترس باشد. اتیلن گلیکول همچنین ممکن است به عنوان یک آلاینده در مشروبات الکلی تقلبی تقطیر شده که بطور غیر اخلاقی از محلول شستشو رادیاتور اتومبیل استفاده می کنند هم پیدا شود. درکشورهای پیشرفته معمولاً یک ماده تلخ کننده بنام دناتونیوم(denatonium) /دناتونیم بنزوات(denatonium benzoate) برای تغییر مزه اتیلن گلیکول )به منظور جلوگیری از خوردن آن( به آن اضافه می شود. اگرکسی اتیلن گلیکول را خورد به شخص یک نوشیدنی الکلی بدهید تا زمانی که کمک های فوری پزشکی برسند. اتانول به عنوان یک عامل متوقف کننده اثر آنزیمی که در بدن اتیلن گلیکول را به ماده ای سمی تبدیل می کند عمل کرده و با ایجاد اتصال اتانول، اتیلن گلیکول وارد واکنش در بدن نشده به طور بی خطر از بدن دفع می شود.

 

نشانه ها

معمولاً نشانه مسمومیت با اتیلن گلیکول در طی سه مرحله بروز می کند ، اگر چه در افراد مسموم شده همیشه بروز نشانه های پیشروی مسمومیت طبق هر یک از مراحل و یا در یک زمان تعریف شده دیده نمی شود .

مرحله 1 شامل مسمومیت های عصبی است ، مسموم نشانه هایی مانند مست کردن از خود نشان می دهد،علائمی مانند سرگیجه ، سردرد ، هذیان و منگی. با گذشت زمان ، سوخت و ساز بدن اتیلن گلیکول را به دیگر سم ها تبدیل می کند، اول به گلیکوالدهید(glycolaldehyde)، که سپس اکسید شده و به اسید گلی کولیک (glycolic acid) تبدیل می شود بعد به،اسید گلی اکسیلیک(glyoxylic acid) و بالاخره اسید اکسالیک (oxalic acid).

مرحله2 نتیجه مجموع این سوخت و سازها است و علائم آن شامل تپش قلب ،افزایش فشار خون،تنگی نفس و تخریب متابولیک خون است.

مرحله 3 از مسمومیت اتیلن گلیکول آسیب کلیه ها است، که منتهی به از کار افتادن کلیه ها می گردد. اسید اکسالیک با کلسیم واکنش می دهد و کریستال اکسالات کلسیم در کلیه حاصل می شود.

 

درمان

 شروع درمان شامل پایدار کردن وضع بیمار و شستشوی معده است.چون اتیلن گلیکول به سرعت جذب می گردد، لازم است شستشو به سرعت بعد از بلعیدن آن انجام شود تا سودمند باشد. شستشوی معده یا استنشاق از راه بینی محتوای معده nasogastric aspiration of gastric از روش های بسیار معمولی است که در مسمومیت اتیلن گلیکول انجام می شود. وادار به استفراغ کردن با اپیک Ipecac induced یا استفاده از زغال چوب فعال(charcoal) ( زغال فعال نمی تواند گلیکول را جذب کند) توصیه نمی شود.

خوراندن اتانول (معمولاً IV یا 5 یا محلول 10% اتانول در 5% دکستروز و آب ، اما، در بعضی اوقات مصرف یک نوشیدنی الکلی قوی مانند ویسکی ، ودکا یا جین ) به منظور جایگزین اتیلن گلیکول برای آنزیم دی هیدروژنیزه کننده الکل در بدن اثر کرده و سوخت و ساز و تبدیل اتیلن گلیکول به سم را محدود می کند. فومپیزول با ممانعت از دی هیدروژنیزه شدن اتیلن گلیکول از تبدیل شدن آن به سم جلوگیری می کند.

3- مسموميت ناشی از مواد دفع آفات و حشره کشها

اين مواد با هدف افزايش ميزان محصولات کشاورزی بکار برده می‌شود. اما در کنار مزايای استفاده اين مواد معايبی نيز وجود دارد که مهمترين آنها باقيماندن اين سموم در علوفه و بدن دامهای مختلف و نهايتاً  تماس انسان می‌باشد. مصرف علوفه توسط دامها، موجب آلوده شدن شير و گوشت آنها می‌گردد. تعيين حد مجاز آلودگی به مواد دفع آفات و ارزشيابی آن ،کار دشوار و مستلزم انجام آزمايشهای متعدد است. برخی از اينها تحت تاثير باران ، نور آفتاب ، تغييرات فيزيکوشيميايی و آنزيماتيک دائماً در حال تغييراند. به خاطر همين، در ارزشيابی بايد مواد حد واسط را هم در نظر گرفت که برای اينکار هم از مواد راديواکتيو استفاده می‌کنند.

مستعدترین افراد ، آنهایی هستند که در تماس مستقیم با چنین مواد شیمیائی‌اند که همان کارگرانی هستند که در بخش کشاورزی در معرض سموم آفت کش می باشند و یا اینکه در کارخانه تولید سم کار می‌کنند،کارگرانی که سموم آفت‌کش را مخلوط، حمل یا در مزرعه بکار می‌گیرند در معرض و تماس شدید آفت‌کش‌ها قرار دارند و اولین محل تماس سم در انسان پوست می باشد، اگر همین کارگران به لباس محافظ سم در زمان استفاده از مواد شیمیایی مجهز نباشند جذب آفت‌کش‌ها از طریق پوست می تواند چشمگیر و قابل ملاحظه باشد.

به محض اینکه پوست در معرض سم قرار می گیرد ، ممکن است سم به بدن جذب یا تنها در سطح پوست باقی بماند.اثرموضعی عمومی که از تأثیرسم بر روی پوست دیده می‌شود ، مشکلاتی از قبیل درماتیت‌های موضعی (حساسیت‌های پوستی ) می باشد.جذب آفت‌کش در بدن می‌تواند باعث بروز مشکلاتی برای سلامتی انسان بشود: از قبیل سوزش چشم ، در حالت جذب بیشتر مشکلات دستگاه تنفسی با مسمومیت سیستمیک که درآخر ممکن است به مرگ بیانجامد.

تماس غیر مستقیم با آفت‌کش ها ناشی از خوردن غذاهایی است که سموم آفت‌کش در آن نفوذ کرده‌اند و می تواند باعث افزایش مواد سمی در بدن انسان گردد،که معمولاً وابسته به در معرض بودن درازمدت این آفت کش‌ها می باشد که ممکن است منجر به بیماری شود ویا اینکه نگردد.
بدن انسان یک سازواره ( ارگانیسم) بیوشیمیائی خیلی پیچیده‌ای است که براحتی خودسازگار  و انعطاف پذیرمی‌شود و آن دارای سیستم تنظیم کننده متعددی است ، تا مطمئن سازد که تمام اجزاء بدن در پاسخ به شرایط بیرونی کاملاً درست ایفای نقش می‌کنند.

این نوع تنظیم ، خودپایداری ( هوموستازی ) شناخته شده است و برای تمامی فرآیندهای بدنی معمولاً بدون اطلاع و آگاهی روی اعضاء بدن ما بروز می نمایند ، وقتی در تأثیر شرایط محیطی بیرونی             ( همچون گرما یا سرمای زیاد ) یا شرایط درونی ( بیماری یا مسمومیت) که سیستم‌های بدن نمی‌توانند بوسیله مکانیسم‌های عادی تنظیم گردند ، علائم ( ناراحتی ) غیر معمول و بیماری ظاهر می‌گردد. انواع اثرات فیزیکی (علائم ونشانه ها) که مشاهده یا احساس می گردند به انواع استرسی‌که بدن در معرض آن قرار می‌گیرد بستگی دارد، برای اینکه در داخل بدن ارتباط درونی پیچیده ای بین سیستمها وجود دارند و یک تغییر جزئی درهرسیستم ممکن است در سیستم های دیگر بدن اثرات متعددی را بوجود آورد.بعلاوه انواع واکنش ها به مریضی محدود هستند بنابراین نشانه‌ها و علائم مریضی اغلب کاملاً شبیه به انواع مختلفی از عوارض بیماریها هستند بعنوان مثال : سردرد،تب،تهوع،استفراغ و اسهال علائم عمومی غیرخاص بیماری هستند که در شرایط متفاوت ایجاد می گردند .

مسمومیت بوسیله عوامل شیمیائی چیزی کمتراز بیماری ناشی از مواد شیمیائی نبوده و علائم مسمومیت شیمیائی اغلب شبیه علائمی هستند که بوسیله عوامل بیولوژیکی مثل باکتری ها و یا ویروس‌ها بروز   می نمایند.آفت‌کش‌ها با تغییر سرعت فعالیت‌های مختلف بدن ، افزایش آنها ( بعنوان مثال: افزایش تپش قلب و تعریق ) یا کاهش آنها ( توقف کامل تنفس) عمل می‌کنند.

کاربامات ها

این حشره‌کش‌ها دارای کربن، ئیدروژن، اکسیژن و نیتروژن و بدون کلر و فسفر هستند.اسیدکاربامیک (NH2-COOH) پایه و اساس این گروه از سموم است. این سموم نیز همانند سموم فسفره از هر 3 راه استنشاقی ، پوستی و گوارشی می توانند وارد بدن شوند. بسیاری از کاربامات‌ها، به عنوان سم‌های اعصاب و کاهش دهنده مقدار آنزیم کلین استراز عمل می‌کنند. از این گروه از کارباریل با نام تجاری سوین، پروپوکسور با نام تجاری بایگون، ایزولان، پیرولان، پیرتروم، آلدی کارب و منومتیل کاربوفوران نام می بریم. کارباماتها معمولا، به آهستگی اثر می‌کنند، اما شماری از آنها، مانند کارباریل و پروپوکسور و ترکیبات پیرتروم، بر روی حشرات اثر سریع دارند.

کارباریل در برنامه‌های بهداشت عمومی، دامپزشکی و کشاورزی برای مبارزه با آفات گوناگون به طور گسترده به کار رفته است. می‌توان آن را به صورت محلول سمپاشی، برای مبارزه با بالغ پشه‌ها به کار برد و از آنجا که سمیت آن برای پستانداران ناچیز است، از گرد این حشره‌کش برای مبارزه با کک و شپش حیوانات نیز استفاده می‌شود. همچنین، می‌توان آن را به صورت لوسیون برای مبارزه با شپش سر استعمال کرد.

پروپوکسور، به صورت حشره‌کش ابقایی، برای سمپاشی خانه‌ها و کشتن پشه‌های بالغ، مگس خانگی، کنه‌ها و... به کار برده شده است. همچنین، به عنوان یک سم گوارشی، به صورت طعمه، برای مبارزه با سوسک و سرانجام، به صورت گرد در پودر پاشی بر روی دام‌ها برای از میان بردن انگل‌های خارجی آنها به کار برده می‌شود.

به طور کلی، کاربامات‌ها از ترکیبات آلی فسفره، سمیتی کمتر دارند (گرجه علایم مسمومیت مزمن آنها، اصولا با یکدیگر همانند است). کاربامات‌ها، نیز بازدارنده آنزیم کلین استراز هستند، اما این واکنش‌ها به آسانی برگشت پذیر می‌باشد و پس از چندی از میان می‌رود. در مسمومیت با کاربامات‌ها نیز استیل کلین در بدن انباشته می‌شود و کارهای عصب پاراسمپاتیک، سرعت و افزایش می‌یابد. اثرات مسمومیت، از چند دقیقه تا چند ساعت به درازا انجامیده و گاهی، بیمار خود به خود بهبود می‌یابد. مسمومیت ممکن است از راه خوراکی، استنشاقی و یا پوستی روی دهد. مسمومیت منجر به مرگ با کاربامات‌ها بسیار کم روی داده است و بیشتر، در اثر تجدید فعالیت آنزیمی، عوارض از میان رفته است.

در مسمومیت با کاربامات‌ها، در اثر وقفه کار کلین استراز، استیل کلین از راه طبیعی سوخت و ساز نشده و افزایش استیل کلین، باعث افزایش اعمال پاراسمپاتیک می‌گردد. در نتیجه کندی نبض، اسهال، استفراغ، انقباضات ماهیچه ای، افزایش ترشحات بدن و... مشاهده می‌شود. برای درمان، همانند آنچه که درباره حشره‌کش‌های آلی فسفره گفته شد، آتروپین تجویز می‌شود.

 

مکانیسم اثر سموم فسفره و کارباماته

در هنگامی که رشته های عصبی تحریک می شوند، از انتهای آنها موادی تحت عنوان نوروترانسمیتر ترشح می شود.این مواد باعث تحریک رشته های عصبی دیگر، انقباض عضلانی و غیره می گردند. یکی از این مواد، ماده ای به نام استیل کولین است. این نوروترانسمیتر پس از ایفای نقش خود در محل سیناپس ها ، توسط آنزیمی به نام استیل کولین استراز تجزیه می شود.

آنزیم کولین استراز دارای دو جایگاه اتصال برای استیل کولین است. در جایگاه آنیونی سوبسترا با آنزیم متصل شده و در جایگاه استری کولین آزاد می شود و آنزیم استیله می گردد. سپس آنزیم استیله شده آب جذب کرده و بنیان استیل تبدیل به اسید استیک شده و آنزیم آزاد می شود.

برخی از سموم مانند سموم کارباماته، مهار کننده رقابتی این آنزیم هستند.

واکنش گرفتن آب برای هیدرولیز آنزیم کاربامیله خیلی کند است، از این رو مدتی طول می کشد تا آنزیم آزاد شود. در حالیکه آنزیم استیله سریعا آب را جذب کرده و تبدیل به اسید استیک می شود و به این ترتیب سموم کارباماته با مهار کردن چند ساعته آنزیم کولین استراز ، مسمومیت را بوجود می آورند.

حشره کش های فسفره مهارکننده غیر رقابتی آنزیم کولین استراز هستند.

 

علائم مسمومیت

الف) مسمومیت حاد علایم و نشانه‌های یاد شده در زیر بعد از 30 الی 60 دقیقه به ترتیب ظاهر شده و در عرض 2 الی 8 ساعت به حداکثر شدت خود می‌رسد.

1-   علایم خفیف عبارتند از: بی اشتهایی، سردرد، خواب آلودگی، ضعف، هیجان، لرزش زبان و پلک چشم‌ها، میوزیس و اختلال در قدرت بینایی.

2-   علایم با شدت متوسط شامل: تهوع، ازدیاد ترشح بزاق، اشک ریزش، کرامپ‌های شکمی استفراغ، عرق، نبض کند و ارزش‌های عضلانی است.

3-   در مرحله علایم شدید: اسهال پدیدار کشته، مردمک به اندازه ته سنجاق شده و واکنشی نشان نمی‌دهد. در عمل تنفس اختلال ایجاد شده، ادم ریه، سیانوز، اختلال در کنترل اسفنکترها بوجود آمده و سرانجام تشنج، اغما و توقف قلب فرا می‌رسد.

ب- مسمومیت مزمن: عوارض این نوع مسمومیت مورد بحث است بعضی‌ها اعتقاد چندانی بدان نداشته و برخی به تولید اختلالاتی در سیستم خون ساز معتقدند. عده‌ای از دانشمندان نیز مسمومیت مزمن را باعث ایجاد ضعف و سستی در عضلات انتهاها می‌دانند که ممکن است پیشرفت آن سبب فلج نیز گردد. بالاخره عدم دیگر از دانشمندان معتقدند که در اثر مسمومیت مزمن ممکن است علایمی مشابه مسمومیت حاد ولی به طور خفیف بروز کند.

بی مناسبت نیست یاد آوری کنیم که در بعضی موارد مسمومیت خفیف، علایمی مانند اسهال‌های مقاوم مشاهده می‌شود که در صورت عدم اطلاع از سابقه تماس با سم، تشخیص آن مشکل می‌باشد.

و همچنین در نتیجه مهار آنزیم کولین استراز، استیل کولین در محل سیناپس ها تجمع یافته و باعث مسمومیت می شود.علائم مسمومیت را می توان به 4 دسته به شرح زیر تقسیم کرد:

1.   آثار موسکارینی شامل اشک ریزش، افزایش ترشح بزاق، تهوع، استفراغ، اسهال، دردهای شکمی، ادم حاد ریه به علت ترشح برنش ها، دفع ادرار زیاد و تکرر ادرار، میوزیس، برادیکاردی و هیپوتانسیون، ضعف، بیحالی، سرگیجه، رنگ پریدگی و شوک

2.      آثار نیکوتینی به صورت لرزش و تشنج، تاکی کاردی و هیپرتانسیون

3.      آثار CNS با علائم کاهش درجه هوشیاری، خواب آلودگی و اغماء

4.   آثار دیررس، در برخی از مسمومین از روز سوم و چهارم مسمومیت به بعد ممکن است ضایعات عصبی مثل پلی نوروپاتی محیطی به صورت ضعف عضلات، مورمور و گزگز شدن و بی حسی در دست و پا به وجود آید.

 درمان

در هنگام مسمومیت با سموم آنتی کولین استراز باید دارویی تجویز شود تا گیرنده هایی را که توسط استیل کولین تحریک می شوند، بلوک نماید و درواقع علائم مسمومیت را از بین ببریم. چنانچه بتوان مسموم را دو الی سه روز زنده نگه داشت، آنزیم های جدید توسط کبد ساخته شده و فرد به حالت طبیعی برمی گردد.

دارویی که برای این منظور بکار می رود، آتروپین است و آنقدر باید تجویز شود که حتی مسمومیت با آتروپین به وجود آید. علائم آن شامل : خشکی دهان، برافروختگی صورت(Flashing)، تاکی کاردی و میدریاز است. نباید اجازه داد که ضربیان قلب بیش از 160 گردد، زیرا در آن حالت نگه داشتن مسموم مشکل خواهد شد.

داروهایی نیز برای فعال کردن آنزیم فسفریله شده ساخته شده اند که اکسیم نامیده می شوند و شامل برالیدوکسیم و ابیدوکسیم است. این ترکیبات خود فسفریله شده و آنزیم را آـزاد می کنند، ولی به شرط آنکه بلافاصله پس از مسمومیت مصرف شوند. بطوریکه اگر در ساعات اول مسمومیت تجویز نشوند، یکی از استخلاف های روی آنزیم فسفریله شده خود بخود کنده می شود و در این حالت اکسیم نمی تواند اثر خود را ظاهر کند. به این حالت "کهنگی آنزیم(Aging)" گفته می شود. بنابراین شرط آنکه اکسیم موثر واقع شود این است که آنزیم فسفریله شده مرحله کهنگی را پشت سر نگذاشته باشد.

اکسیم ها بر روی گازهای جنگی بی اثرند و به جای آنکه آنزیم را رها کنند، یکی از بنیانهای R را جدا می کنند، که الکترون کشنده است و خود به جای آن قرار می گیرند و در این شرایط روی آنزیم هم فسفات و هم اکسیم وجود خواهد داشت.

درمان مسمومیت با پاراتیون با اقداماتی چون تجویز اکسیژن و تنفس مصنوعی، شستشوی معده، تجویز مسهل و استفاده از داروهایی چون آتروپین و توکسوگونین انجام می‌گیرد.

ترکیبات اورگانوفسفره (Organophosphorus) (Organo Phosphate)

منشا اصلی این سموم اسید فسفریک است. عناصر تشکیل دهنده حشره‌کش‌های این دسته، عبارت هستند از: کربن، ئیدروژن، اکسیژن و فسفر. برخی از آنها، نیز دارای عناصری دیگر، مانند کلر، برم و گوگرد هستند.در سموم فسفره Z می تواند اکسیژن یا گوگرد باشد ، اگر گوگرد باشد، ترکیب حاصل تیوآت یا تیونات نام می گیرد و اگر گوگرد به جای یکی از اکسیژن های متصل به هیدروژن قرار بگیرد، ترکیب حاصل رل تیولات می گویند. چنانچه به جای گوگرد در تیولات، نیتروژن قرار گیرد ، ترکیب آمیدات خواهد بود. X گجروه ترک کننده است که می تواند هالوژن، سیانید، تیوسیانات و یا ... باشد. R1 و R2 گروههای الکیل (R-) و یا الکوکسی (-O-R) می باشد.

 اگر استخلاف های R1 و R2 ، هر دو از یک ماهیت یعنی هر دو دهنده الکترون و یا هر دو کشنده الکترون باشند. در این صورت ترکیب یک حشره کش است، ولی اگر از نظر دهندگی و کشندگی الکترون، از دو ماهیت متفاوت باشند، در این صورت ترکیب یک گاز جنگی است. گروههای الکیل دهنده الکترون و گروههای الکوکسی کشنده الکترون هستند. بنابراین با یک نگاه ساده به فرمول ساختمانی ارگانوفسفره ها می توان کاربرد آنرا تشخیص داد.

نخستین بار، آلمانی‌ها در جنگ جهانی دوم، از ترکیبات آلی فسفره، به عنوان گاز جنگی استفاده گردند. این گازها به نام گازهای عصبی شناخته شده هستند.

مهمترین و معمول ترین راه تماس صنعتی با سم‌های آلی فسفره، آلودگی‌ها و تماس‌های اتفاقی پوست است. و بیشتر ترکیباتی که در این دسته جا می‌گیرند، به سرعت و به آسانی از راه پوست جذب می‌شوند. دومین راه تماس عمده، از راه استنشاق است. سم‌های آلی فسفره، به طور کلی، دارای فشار بخار پایین هستند و در برخی گونه‌های آنها مانند پاراتیون که در کشاورزی استفاده می‌شود، مسمومیت‌هایی تا حد مرگ در اثر تماس‌های شدید کوتاه مدت مشاهده شده است. تماس از راه دستگاه گوارش، نمی‌تواند در بهداشت حرفه‌ای مطرح شود، اما گاهی ممکن است ماده سمی به علت رعایت نکردن اصول بهداشتی، به هنگام سم پاشی یا تولید خورده شود و از این راه مسمومیت ایجاد کند.

 انواع سموم فسفره آلی:

از میان انواع مختلف سموم فسفره آلی چون مالاتیون Malathion، درتون Demeton، دیازینون Diazinon، دی کلروس Dichlorvos، موینفوس Mebinphos، دیپترکس Dipetrex، گوزاتیون Gusathion، فنتیون، تمفوس، پاراتیون Parathion ، نالد، بایتکس، TEPP و DDVP(Dichlorovous) و... در اینجا به بیان کوتاهی از برخی از آنها پرداخته می‌شود:

 مالاتیون

حشره‌کشی مایع، روغنی و به رنگ زرد تا قهوه‌ای تیره است. دارای کمترین سمیت در میان جدا شود‌های آلی فسفره است و به عنوان آفت کش طیفه گسترده در کشاورزی استفاده می‌شود و نیز در برنامه‌های مبارزه با حشرات و بندپایان، به ویژه مالاریا و شپش سر و بدن انسان به کار می‌رود. TLV - TWA مالاتیون در هوا، برابر با 1 میلی گرم در متر مکعب است.

 پاراتیون

مایعی است به رنگ زرد قهوه‌ای که در آب تقریبا غیر محلول و در اغلب حلال‌های آلی محلول می‌باشد. پاراتیون سردسته حشره‌کش‌های آلی فسفره است که همه آنها املاح آلی اسدی فسفریک یا مشتقات آن هستند و خاصیت مشترک همه آنها مهار کردن آنزیم‌های کلین استراز در بدن می‌باشد و چون تا کنون حشرات و کرم‌هایی که برای دفع آنها از این سموم استفاده می‌کنند در برابر آنها مقاومتی از خود بروز نداده‌اند. این گروه حشره‌کش‌ها به طور وسیعی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

پاراتیون از نظر شیمیایی تیوفسفات دودی اتیل پارانیتروفنیل بوده و اسامی فسفرنو Fosferno و فولیدول Folidol و مورفوس Morpjhis و تویوفوس Thiophos و سولفوس Sulphos و غیره نیز مشهور است.

پاراتیون جزء گروه ارگانوفسفره‌هایی است که از نظر L.D.50 در گروه پایین تر از mg/kg50 قرار دارند فوق العاده سمی و حداکثر مجاز آن mg/m³ 1/0 بوده، مقدار خطرناک آن 1/0 گرم و مقدار کشنده آن برای انسان بالغ با وزن متوسط بین 5/1 تا 2 گرم است. TLV - TWA پاراتیون در هوا، برابر با 05/0 میلی گرم در متر مکعب است.

مسمومیت با پاراتیون معمولا نزد کارگران تهیه کننده سموم در کارخانه‌ها، کارگران سم پاشی و مصرف کنندگان مواد سم پاشی شده یا خوراکی‌ها و وسایل آلوده پیش می‌آید گاهی نیز افراد به قصد خودکشی از این سم استفاده می‌کنند. در حال حاضر در ایران بیشتر کشاورزان مصرف کننده سموم به علت عدم اطلاع صحیح از چگونگی مصرف و سمیت آن و کسانی که به قصد خودکشی آن را می‌خورند در معرض خطر قرار دارند. مسمومیت ممکن است به علت نفوذ سم از راه پوست و یا از راه تنفس نزد کارگران و از راه دستگاه گوارش نزد کسانی که به قصد خودکشی آن را می‌خوراند تولید شود. در هر حال سم وارد شدن در بدن از راه خون به دستگاه عصبی رسیده و علایم مسمومیت را بوجود می‌آورد.

به طور کلی پاراتیون از هر راهی که وارد بدن شود بسته به غلظت سم وارده می‌تواند عوارضی چون سریع شدن تنفس، سرگیجه کند شدن نبض، سردرد، درد سینه و شکم، اسهال و عرق فراوان، تنگ شدن مردمک چشم و بی حرکتی، تشنج خفیف به شکل تکان‌های عضلانی، اختلالات بینایی، اغما و حتی مرگ به دنبال داشته باشد.

پارااکسون، صد هزار برابر قویتر از پاراتیون است.در بدن حشره، گوگرد سریعا با اکسیژن تعویض می شود، ولی در انسان برای این تعویض زمان زیادی لازم است از این رو به جای پارااکسون برای مبارزه با حشرات از پاراتیون استفاده می شود.

اخیرا مصرف حشره کشهای اورگانوکلرین به دلیل پایداری و ترس از اثرات دراز مدت آتها کاهش یافته است. عدم مصرف د.د.ت بیشتر به دلیل بازتاب محیطی آن بر حیات وحش بود تا سمیت ظاهرا ناچیز آن بر انسان. ترکیبات اورگانوفسفره که جایگزین حشره کشهای اورگانو کلرین گردیدند، گرچه دارای پایداری کمتری بودند، اما میزان سمیت آنها در پستانداران بیشتر و شاید 100 برابر ترکیبات اورگانوکلرین بود. به عنوان مثال ترکیبات اورگانوفسفره علت اصلی مسمومیت کارگران کشاورز در کالیفرنیا می باشد.

امروزه ترکیبات اورگانوفسفره بسیاری با نحوه عملکرد یکسان و سم زایی مشابه وجود دارند که به عنوان حشره کش به کار میروند. همانطور که قبلا اشاره شد، ترکیبات ارگانوفسفره سمی تر هستند و بیشتر از آفت کشهای نوع ارگانوکلرین باعث بیماری یا مرگ انسانها می شوند. پاراتیون که اولین بار در سال 1944 ساخته شد، یکی از پر مصرف ترین حشره کشهای ارگانوفسفره بود که برخی از مهمترین مسمومیتهای گروهی به ثبت رسیده (جدول شماره 1) و احتمالا بسیاری از مسمومیتهای را به آن نسبت می دهند. پاراتیون در پستانداران مسمومیتهای شدیدی ایجاد می کند و به همین دلیل در موارد خاص ترکیبات ارگانوفسفره ای با سمیت کمتر را جایگزین پاراتیون می نمایند.یکی از این نوع حشره کشها ، مالاتیون است ، که به دلیل تفاوت شیوه متابولیسم آن در حشرات و پستانداران ، دارای دامنه تاثیر محدودتری نسبت به پاراتیون می باشد. اما به هرحال اثر ترکیبات ارگانوفسفره از نظر کیفی مشابه یکدیگرند، به طوری که این ترکیبات را می توان یکجا مورد بررسی قرار داد.

تعداد این حشره‌کش‌ها فوق العاده زیاد بوده و در کشاورزی برای دفع حشرات، همچنین کرم‌ها از آن استفاده می‌شود. بعضی از آنها مانند پاراتیون از راه تماس و برخی مانند دمتون از راه داخلی (خوراکی) اثر سمی خود را اعمال می‌کنند. از حشره‌کش‌های فسفردار آلی برای سم پاشی درختان میوه، گیاهان تزئینی و چمن، مزارع کشت پنبه، حتی از بین بردن پشه و مگس و پارازیت‌های حیوانات و پرندگان نیز استفاده می‌کنند.

متاسفانه این مواد روی انسان اثر سمی شدیدی دارند و در اوایل مصرف آنها که هنوز تدابیر حفاظتی کافی به کار نمی‌رفت موارد مسمومیت زیادی دیده شده است. این سموم نه تنها ممکن است از راه خوراکی وارد بدم شده و باعث مسمومیت شوند بلکه از راه تنفس و پوست سالم نیز وارد بدن می‌شوند به علاوه آستانه سمیت آنها فاصله زیادی با آستانه کشندگی ندارد و در نتیجه مسمومیت‌های خطرناک به سرعت و سهولت پیش می‌آید.

 دیازینون

دیازینون ترکیبی است که دارای اثر حشره‌کشی و قارچ کشی طیف گسترده است. خالص آن، مایعی روغنی و بی رنگ است. یکی از کاربردهای آن، کنترل سوسک‌ها و به ویژه گونه‌هایی است که به حشره‌کش‌های کلره مقاوم هستند. در کشاورزی نیز مصرف دارد. TLV - TWA دیازینون در هوا، برابر با 01/0 میلی گرم در متر مکعب است.

 طرز تاثیر سموم فسفره آلی در بدن:

عمل سموم فسفره آلی در بدن بی اثر کردن آنزیم‌های کلین استراز است سموم آلی فسفره با این آنزیم‌ها ترکیب شده و آنها را از فعالیت باز می‌دارند. خوشبختانه این ترکیب با اغلب این سموم برگشت‌پذیر بوده و در اثر درمان‌های مناسب، سموم مزبور از آنزیم‌ها جدا شده و آنها را در حالیکه قادر به انجام فعالیت فیزیولوژیک خود هستند آزاد می‌گذارند. البته سرعت ترکیب شدن آنها و ثبات ترکیب حاصل با نوع سم آلی فسفره رابطه دارد. کلین استراز‌ها که عمل فیزیولوژیک آنها بی اثر کردن استیل کلین در بدن می‌باشد به دو دسته کلین استراز اصلی یا نسجی (شامل کلین استراز موجود در دستگاه عصبی و گلبول ها) و کلین استراز فرعی یا کلین استراز سرمی تقسیم می‌شوند. به نظر می‌آید که از بین رفتن 75 درصد کلین استراز اصلی سبب مرگ می‌گردد در حالی که کلین استراز‌های سرمی ارزش کمتری دارند. سموم فسفره آلی روی هر دو نوع کلین استراز اثر می‌کنند.

کلین استراز‌ها که از دسته موکوپروتیدها و شبیه آلفاگلبولین‌ها می‌باشد در نسج‌ها درست شده و در سرم خون می‌ریزند. مقدار این آنزیم‌ها در یک شخص ثابت بوده و به سن و زمان و فصل بستگی ندارد.

فعالیت کلین استرازی زنان از مردان کمتر بوده و در دوران قاعدگی و سه ماه اول آبستنی کمبود آن مشهود است. کلین استراز‌ها که در مجاورت سطح سلولی و رشته‌های عصبی قرار دارند عمل فیزیولوژیک خود یعنی خنثی کردن اثر استیل کلین را با هیدرولیز کردن آن و گرفتن ریشه استیل از ماده مزبور انجام می‌دهند. جسم حاصل، خود به نوبت در مجاورت آب هیدرولیز شده و به کلین استراز و اسید استیک تبدیل می‌گردد. بدین ترتیب مجددا کلین استراز فعال به دست می‌آید که با یک مولکول اسید استیک نیز همراه است. پس در عمل، حاصل هیدرولیز استیل کلین تولید اسید استیک می‌باشد و در نتیجه مقدار اسید استیک موجود در خون‌ای در ادرار با مقدار کلین استراز‌ها بستگی داشته و معرف فعالیت آنهاست.

استیل کلین، نوروهورمونی است که واسطه شیمیایی دستگاه عصبی پاراسمپاتیک شناخته شده و علاوه فر این دستگاه، در سیناپس‌های پیش عقده‌ای سمپاتیک و دستگاه عصبی مرکزی نیز فعالیت دارد.

به طور کلی سموم آلی فسفره، کلین استراز‌های بدن را از فعالیت باز می‌دارند و در نتیجه استیل کلین هیدرولیز نشده و در بدن تجمع پیدا می‌کند و مسمومیت حاصل در حقیقت نتیجه تاثیر استیل کلین جمع شده در بدن به مقدار زیاد و خارج از حد فیزیولوژیک آن می‌باشد.

مهار کولین استراز توسط ترکیبات ارگانوفسفره ، باعث تشکیل استیل کولین و متعاقبا تحریک شدید اعصاب می گردد. واکنش مهار کولین استراز ، بسته به نوع ترکیب ارگانوفسفره ممکن است برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشد. تفاوت نوع استیل کولین استراز در بافتهای مختلف بدن مانند پلاسما و اعصاب موجب تفاوت در شیوه مهار آنها توسط ترکیبات ارگانوفسفره می گردد. مهار کل استیل کولین استراز موجود در بدن، دارای درجاتی است که در پستانداران ، مهار آن تا 50% ، موجب بروز اثرات سمی و تا 80-90% ، منجر به مرگ می شود. نوع مکانیزم سمیت ترکیبات ارگانوفسفره بستگی به میزان شباهت آنها به سوبستراهای طبیعی استیل کولین دارد. بنابراین ترکیبات ارگانوفسفره همچنین می تواند برای آنزیم در حکم یک سوبسترا باشد. ماده حاصله برخلاف استیل کولین ، اتصال خو را با جایگاه فعال آنزیم حفظ نموده و کمپلکس به دست آمده ، در صورت هیدرولیز شدن، به آهستگی هیدرولیز می گردد. اما چنانچه ترکیبات ارگانوفسفره باعث مهار غیر قابل بازگشت آنزیمها گردند، این آنزیم ها باید دوباره ساخته شوند.

مالاتیون خود سوبسترای کولین استراز نمی باشد، بلکه این ماده باید ابتدا بر اثر متابولیسم به مالاکسون تبدیل شود. متابولیسم مالاتیون در حشرات سریعا انجام می پذیرد اما در پستانداران مسیر هیدرولیز ارجح تر از مسیر متابولیسم بوده و موجب دفع سریع دی اسید از بدن می گردد.تفاوت مسیر واکنش در حشرات و پستانداران اساس مسمومیت انتخابی به شمار می آید.

 

4- مسموميت ناشی از مواد پروتوزا

کليه مواد غذايی با منشا گياهی و دامی حاوی عناصر طبيعی‌اند، اما پخش مواد پروتوزا در محيط و انتقال آن به گياهان و دامها، راهی را برای آلوده سازی بدن انسان بوسيله اين مواد پرتوزا باز می‌کند که اين مواد پرتوزا به علت قدرت يونيزاسيون بالای خود موجب اختلالاتی در ساختار ملکولی و اعمال فيزيولوژيک سلولها و بافتهای بدن، تخریب بافتی، تومورهای سرطانی، خونريزيهای مخاطی و بسياری از عوارض جنبی ديگر را سبب می‌گردند .

وجود هر کدام از اين اختلالات ، ممکن است به ايجاد مسموميت نيز بيانجامد. به خاطر همين بايد اقدامات لازم را جهت پيشگيری از آلودگی گياه و دام انجام داد از آنجمله، افزودن ايزوتوپهای مقاوم به خوراک دامها که با عناصر راديوايزوتوپ به رقابت می‌پردازند، تا از ميزان جذب آنها توسط ارگانيسم کاسته شود. يا اينکه برای نگهداری طولانی مدت گوشت، صبر کرد تا نيمه عمر راديوايزوتوپ ها تمام شود .

پرتو يا تشعشع :

 عبارت است از انرژي كه به صورت امواج يا ذرات در خلاء يا در محيط مادي منتشر مي شود. بطور ساده پرتوها را مي توان انرژي عبوري تعريف كرد. برخي از پرتوها داراي جرم و بعضي فاقد آن مي باشند و با توجه به ميزان انرژي، داراي قدرت نفوذ در ماده هستند. پرتوها به دو دسته پرتوهاي يونيزان (يونساز) و پرتوهاي غير يونيزان (غير يونساز) طبقه بندي مي شوند. معمولاً وقتي همراه با واژه پرتو كلمه ديگري بكار نرود پرتوهاي يونيزان مورد نظر مي باشد.

 

پرتو يونيزان :

 پرتوهاي يونيزان با عبور از محيط، توليد ذرات باردار منفي و مثبت مي كنند. منابع مولد پرتوهاي يونيزان مي تواند مانند پرتو X، انرژي هسته اي و زباله هاي ساخت بشر باشد، يا مي تواند مانند پرتوهاي كيهاني حاصل از خورشيد يا مواد راديواكتيو پوسته زمين كه بصورت ذره (تشعشع ذره اي) يا انرژي خالص بدون جرم و بار الكتريكي (پرتوهاي الكترومغناطيسي) تابش مي شوند زمينه طبيعي داشته باشند.

 

تاثیرات بیولوژیکی پرتو ها در انسان

اثرات بیولوژیکی ناشی از پرتوهای یونیزان به دلیل برخورد انرژی به سلول بافت ها و ایجاد تغییرات شیمیایی درون بافت هاست . این تغییرات از ساختار رادیکالهای آزاد و ملکول های برانگیخته ناشی  می شود . 60 % آب درون بافت ها بخاطر رادیکال های  Hو OH موجود در آن هدف خوبی برای فعالیت این بافت ها می باشد . واکنش و فعالیت این رادیکال های آزاد  با ملکول های مهم بیولوژیکی واکنش غیر مستقیم پرتو(Indirectation of radiation) نامیده می شود. واکنش مستقیم پرتو به تاثیر سریع فیزیکی ناشی از پرتو های یونیزان بر روی ملکول های بیولوژیک حیاتی و مهم بر می گردد. هر کدام از این دو مکانیسم مي تواند صدمات ملکولی را تقریباً بلافاصله پس از مواجهه با پرتو ایجاد نماید .

سندرم حاد اشعه

در معرض قرار گرفتن فرد با دوز زیاد اشعه ، بالای  GY1 (یک واحدی از مقدار معین اشعه GRAY ) یا rad 1000 ، در یک تماس کوتاه مدت یا در تماس یک یا دو روز ، باعث می شود مجموعه ای از نشانه ها و علایم آشکار و وخیم پیشرونده ناشی از پرتو در بدن وی ایجاد شود ( syndrome radiation ) . این عوارض در بازماندگان بمب اتمی ژاپن ، قربانیان حوادث راکتورهای اتمی و بیمارانی که در رادیولوژی به صورت تصادفی در معرض اشعه زیاد قرار گرفته اند مشاهده شده است .

اولین علایم عوارض اشعه حدود یک تا شش ساعت بعد از مواجهه تمام بدن با میزان قابل ملاحظه و بالای دوز پرتو بروز می کند . نشانه های زیر در بعضی مردم هنگام مواجهه با دوز میانگین نیز رخ می دهد . ( بی اشتهایی در دوز 0.2Gy  ، تهوع در دوز Gy0.75 ، استفراغ در دوز Gy 1 ، و اسهال در دوز Gy1 ) .درد های ناحیه شکم و معده نیز از نشانه های تقریباً متغیر مواجهه است و بنابراین اهمیت چندانی ندارد . این علایم در صورتی که فرد با دوز مرگ آور مواجهه نشود در عرض چند ساعت یا چند روز  برطرف شده و فروکش می کند . معمولاً این دوز ها یک دوره نهفتگی (کمون) را نیز در  پی دارند .

 نشانه دیگر مواجهه با دوزهای زیاد ایجاد اریتم پوستی است که می تواند در عرض چند دقیقه تا چند ساعت بعد از یک مواجهه با دوز بالا ظاهر شود . پاسخ پوستی به پرتوهای یونیزان ، پیچیده می باشد و نسبت به قسمت بندی دوز ، میزان دوز ، میزان نفوذ پرتو در بدن ، ناحیه آناتومی و قسمتی از بدن که تحت تاثیر پرتو قرار می گیرد و وجود دیگر محرک ها و التهاب آور ها متغیر است .

یک راه تشخیص سریع که از اهمیت زیادی برخوردار است شمارش تعداد لنفوسیت های محیطی است. اگر تعداد لنفوسیت ها در عرض 48 ساعت پس از مواجهه 1000 عدد بر میلیمتر مکعب یا بیشتر باشد احتمال زنده ماندن بسیار خوب است و اگر تعداد آنها از این عدد کمتر باشد بر دوز وخیم و کشنده  ( serious dose ) دلالت دارد . همچنین اگر تعداد لنفوسیت ها در 48 ساعت بعد از مواجهه کمتر از 500 لنفوسیت در میلی متر مکعب باشد بر پروگنوز ( پیش آگهی ) ضعیف دلالت دارد. در طول اولین روزهای بعد از مواجهه ، یک متغیر گلبول سفید بر خلاف lymphopenia رخ می دهد .

آنالیز سیتوژنیک (  cytogenic )  لنفوسیت های محیطی تست آزمایشگاهی بسیار حساسی برای آشکار شدن یک پاسخ بیولوژیکی کلینیکی برای پرتو های یونیزان است . وقتی دوز زیاد تر Gy3 باشد به وسیله فولیکول های مو جذب می شود و ریزش مو را در پی دارد . این نشانه به صورت تقریباً ناگهانی در حدود هفده روز پس از مواجهه نمایان می شود . دوره نهفتگی بعد از نشانه های بیماری بعد از حدود سه هفته به میزان دوز بستگی دارد . دوره نهفتگی کوتاه مدت با دوز های بالاتر ایجاد می گردد . بعد از دوره نهفتگی عوارض خاص زیان های پرتو شروع به آشکار شدن می کند : بی اشتهایی، خستگی مفرط ، کسالت ، تب ، epilation ، بیماری های عفونی، خون ریزی ها و عوارض ناشی از خون ریزی .

در این مرحله علایم سرکوب مغز استخوان ، تصویر کلینیکی غالب را تشکیل می دهد . افزایش ناموفق (abortive rice ) یا تغییرات موقتی کم تعداد لنفوسیت ها در حدود 8 – 20 روز بعد از مواجهه وجود دارد . فقدان این افزایش ناموفق بر پروگنوز ( پیش آگهی ) ضعیف دلالت دارد . از این گذشته سلول های سفید خون کم می شود تا اینکه 25- 45 روز بعد از مواجهه به حداقل تعداد خود می رسد . همچنین تعداد پلاکت ها 25 – 35 روز بعد از مواجهه کاهش می یابد . عوارض پرتو ها بر مجموعه سلول های قرمز خون به اندازه اهمیت  لکوسیت ها و پلاکت ها نیست . پس از رفع عوارض ایجاد شده در مغز استخوان که باعث کاهش زیادی در تعداد عنصر های خون شده اند ، عنصر های خون شروع به بهبود و افزایش ( بازگشت ) می کنند . لکوسیت ها و پلاکت ها در حدود شش ماه یا کمتر ( پس از رفع عارضه سرکوب مغز استخوان ) کامل شده و کاملاً بهبود می یابد . نشانه های بالینی به تدریج از بین رفته ولی خستگی های مفرط برای ماه های زیادی ادامه می یابد .

 

اثرات دراز مدت پرتو های یونیزان ( long term effect of radiation  )

برخی عوارض ناشی از اشعه یونیزان ، تاثیرات دراز مدت است . رادیودرماتیت ، کاتارت و عقیمی مثال هایی از این نوع عارضه هستند . عارضه های دیگر که با افزایش دوز ایجاد می شود عبارتند از : سرطان و اختلالات ژنتیکی .

1– رادیو درماتیت مزمن

عوارض رادیو درماتیت مزمن به صورت خشکی پوست ، کچلی ، قرمزی و آتروفی به همراه منطقه بسیار تلانژکتازی است . قسمت های مبتلا به تروما مقاومت چندانی نداشته و به آسانی دچار آسیب می شود . بعد از بهبود در بخش های مبتلا از بین رفتن رنگ طبیعی پوست دیده می شود .

2-  کاتاراکت

عدسی چشم از قسمت های حساس بدن نسبت به اشعه است . میزان بروز کاتاراکت همچنین شدت وسعت آن به دوز اشعه بستگی دارد . دوره نهفتگی بین تابش اشعه و بروز کاتاراکت کمتر از  یک سال تا 35 سال گزارش شده است و میزان متوسط آن دو تا سه سال است . افزایش میزان دوز سبب کوتاه تر شدن دوره نهفتگی می شود . کاتاراکت ناشی از اشعه از قسمت خلفی عدسی به شکل یک پلاکت ساب کپسولر شروع می شود و کدورت به سمت هسته مرکزی عدسی پیشرفت می کند . این کاتاراکت در مراحل اولیه به راحتی از کاتاراکت ناشی از پیری قابل تشخیص است ولی از کاتاراکت دیگر عوامل آسیب رساننده مثل امواج مادون قرمز ، شوک الکتریکی ، ولتاژ بالا ، اشعه رادار و کاتاراکت ناشی از دارو ها و سموم ( که اینها نیز معمولاً به شکل ساب کپسولر خلفی اند ) قابل تشخیص نیست .

3 – عقیمی

عقیمی یک عارضه دیر رس  شناخته شده در تابش به اندام های تناسلی است . البته عقیمی به عنوان یک عارضه جدی ناشی از اشعه تصادفی با اشعه یونیزان مطرح نیست . همچنین پس از تابش دوز های زیاد به تمام بدن ، یک دوره موقت عقیمی گزارش شده است .

4 – اثرات تشعشع در دوران جنینی

جنین نسبت به دریافت اشعه بسیار حساس است . در دوره جایگیری تخمک بارور شده و پیش از آن تابش اشعه یونیزان باعث مرگ جنین خواهد شد . تشعشع در مرحله ارگانوژنز سبب بروز انواع مختلف اختلالات ساختاری در جنین خواهد شد . نوع عارضه ای که ایجاد می شود بستگی به زمان مواجهه دارد . بعد از هفته ششم ، حساسیت جنین به اشعه کاهش پیدا می کند و ممکن است تنها تکامل مغز و اندام های تناسلی در اثر مواجهه آسیب پیدا کند .

5 – ایجاد سرطان

مهمترین عارضه دراز مدت و دیررس اشعه یونیزان ایجاد سرطان است . سرطان به وجود آمده بوسیله اشعه از سرطان هایی که به طور معمول به وجود می آیند غیر قابل تشخیص است . با انجام مطالعات اپیدمیولوژیک ثابت شده است افرادی که در معرض اشعه قرار گرفته اند بیشتر از افراد معمولی دچار سرطان می شوند . مرحله نهفتگی بین مواجهه اشعه با اشعه و ایجاد سرطان حدود ده سال یا بیشتر طول می کشد . سن فرد مواجهه دیده نیز عامل مهمی برای تغییر در این مدت است . در سن کودکی احتمال ایجاد سرطان تیروئید بیشتر است . در زن هایی که کمتر از بیست سال سن دارند احتمال بروز سرطان سینه بیشتر اشت . به نظر می رسد هفتاد تا هشتاد درصد از مرگ های به خاطر سرطان تحت تاثیر وضعیت زندگی و عوامل محیطی باشد . سیگار کشیدن ، مصرف الکل و چگونگی تغذیه از جمله این عوامل مهم هستند .

6 – کوتاهی عمر

در مطالعات انجام شده دیده شده که طول عمر در اثر تابش اشعه کوتاه می شود و پدیده پیری زود رس ایجاد می گردد . البته بعضی از این کوتاهی عمر می تواند به علت ایجاد سرطان در افراد اشعه دیده باشد .

7 – تاثیرات ژنتیک

اشعه یونیزان می تواند سبب بروز تغییرات ژنی و ایجاد صدمات کروموزومی گردد . اگر این تغییر ژنی در یک سلول جنسی باشد ، این صدمه به شکل یک اختلال وراثتی به نسل بعد منتقل خواهد شد .

 

انواع سرطان هاي ناشي از پرتوها

لوسمی

وقوع لوسمی در اثر تابش به شدت وابسته به جنس است. وقوع این بیماری در کودکی در مقایسه با سنین بالاتر خیلی زیادتر است. دلایلی که شاهد بر تاثیر اشعه در ایجاد لوسمی است از منابع زیر بدست آمده است: بازماندگان بمب اتمی در هیروشیما و ناکازاکی ، بعضی بیمارانی که با اشعه درمان شده‌اند، تابش گیریهای شغلی ، رادیوتراپی و تابش اشعه به لگن موجب افزایش وقوع لوسمی می‌شود. تاثیر اشعه در ایجاد سرطان خون در مردان 2 برابر زنان است.

 سرطان تیروئید

با توجه به آنکه غده تیروئید بسیار کوچک است، احتمال وقوع این نوع سرطان در اثر تابش پرتو زیادتر است. و لذا به نظر می‌رسد که غده تیروئید نسبت به اشعه حساس است. سرطان تیروئید در زنان 2 برابر مردان اتفاق می‌افتد. ریسک وقوع در زنان که قبل از سن 20 سالگی مورد تابش واقع شده‌اند بیشتر است.

سرطان استخوان

مطالعات انجام شده در تاثیر اشعه بر ایجاد سرطانهای استخوان بسیار محدود است. ولیکن نشان داده شده که اشعه‌های یونیزان در ایجاد این بیماری موثر است. اشعه‌های یونیزان سنگین مثل آلفا در ایجاد این بیماری موثرتر هستند. این بیماری در اثر ورود مواد رادیو اکتیو مثل رادیوم به داخل بدن و جذب آنها بوسیله استخوان صورت می‌گیرد

 سرطان پوست

سرطان پوست بيماري است که در آن سلولهاي بدخيم از بافت پوست نشات مي‌گيرند و به طور نامنظم و فزاينده‌اي تکثير و به طريقي از سيستم ايمني دفاعي بدن عبور مي‌کنند بدون اينکه موجب عکس‌العمل تدافعي و تهاجمي در سيستم ايمني بدن شوند. مهمترين عامل پيشتاز و مستعد سرطان پوست، جهش در DNA سلول بر اثر اشعه ماوراي بنفش است که منجر به شروع تراريختي سلول و سرطاني شدن آن مي‌شود.

با توجه به نوع سلول پوستي که دچار تراريختي و سرطان شده است اشکال مختلفي از سرطان پوست وجود دارد که هر کدام نشانه‌ها و عوارض خاص خود را دارند. شايع‌ترين اشکال سرطان پوست عبارتند از:

1 ـ سرطان سلولهاي بنياني يا پايه

2ـ سرطان سلولهاي فلسي

3ـ سرطان سلولهاي ملانوسيست ( ملانوما)

 5- مسموميت ناشی از فلزات سمی

برخی فلزات سنگين مثل آهن جهت حيات ضروری می‌باشند. در حالی که بقيه مثل سرب در همه ارگانيسمها وجود دارند اما هيچ هدف بيولوژيک سودمندی را دنبال نمی‌کنند. فلزات سنگين موجود در محيط مثل جيوه ، خطری برای ارگانيسمهای جاندار محسوب می‌شوند. بعضی از قديمی‌ترين بيماريهای انسان را می‌توان به مسموميت با فلزات سنگين در رابطه با توسعه معادن فلزات، تصفيه و استفاده از آنها نسبت داد. حتی با وجود شناخت فعلی از خطرات فلزات سنگين ، ميزان وقوع مسموميت در حد قابل ملاحظه‌ای باقی مانده و نياز به اقدامات پيشگيری کننده و درمان موثر همچنان احساس می‌شود .

هنگامی که مسموميت با فلزات روی می‌دهد، مولکولهای شلات کننده تجويز می‌شوند تا با اتصال به فلز، دفع آن از بدن تسهيل گردد. به عنوان مثال، مسموميت ناشی از تترامتيل سرب که در برخی از انواع بنزين ها به عنوان تسهیل کننده سوخت بکار گرفته می‌شود، از طريق پوست، گوارش و تنفس جذب بدن شده و در بافتهای خاص مخصوصاً  کبد و دستگاه اعصاب مرکزی توزيع می‌گردد و موجب بی‌خوابی، توهمات، هذيان، لرزش و تشنج می‌شود و در آخر، ممکن است باعث مسمومیت شدید شود. امروزه با افزايش مصرف بنزين فاقد سرب، اين نوع مسموميت نيز رو به کاهش است.

سم شناسی برخی از فلزات

سرب:

کارگران باتری سازی، ريخته گری، لحيم کاری ، ساخت لوله ومخازن آب، رنگ سازی ،کاشی و سراميک سازی، پلاستيک سازی، جواهرسازی و... درمعرض اين فلز قراردارند. جذب سرب معدنی از راه پوست چندان نيست اما سرب آلی بخوبی ازپوست جذب مي شود. حدود 40% اکسيد سرب استنشاق شده جذب مي گردد. ميزان جذب گوارشی سرب دربالغين 10% ودراطفال حدود50% است.

مکانیسم اثر: کمبود آهن وکلسيم و رژيم غذايی پرچربی جذب گوارشی سرب را افزايش مي دهد. حدود 90% سرب درون بدن دراستخوانها رسوب مي کند. سرب خون عمدتاً به درون گلبولهای قرمز رفته وازطريق اتصال به گروههای سولفيدرين با آنزيمهای سلولی بويژه در سنتز»هم« تداخل پيدا ميکند. دفع سرب ازبدن آهسته بوده وعمدتاً از راه کليه ها مي باشد. مدفوع، عرق و ريزش اپيدرمی راههای ديگر دفع هستند. نيمه عمر سرب دربدن طولانی است  (10- 5 سال) .بيماری استخوان (استئوپروز ، شکستگی ها) و حاملگی وهيپرتيروئيدی باعث افزايش آزاد شدن سرب از استخوان به داخل خون مي شوند .

علائم مسمومیت حاد: تحریک گوارشی و آسیب کلیوی. در مسمومیت حاد به نظر میرسد که سرب وارد مغز می شود و باعث اثراتی بر روی سیستم اعصاب مرکزی حتی در بزرگسالان می شود.

علائم مسمویت مزمن (Plumbism): پیدایش خطوط سربی بر روی لثه، تشکیل اریتروسیت و گلبولهای قرمز نابالغ، تجمع دلتا-آمینو لوولینیک اسید (پیشساز سنتز هموگلوبین).

اثرات گوارشی (کولیک سرب): بی اشتهائی عصبی، یبوست، درد شکمی.  

اثرات سیستم اعصاب مرکزی در بچه ها به علت عدم تکامل کامل سد خونی – مغزی- نخاعی (BBB) بیشتر دیده می شود. تحریک پذیری، تغییرات رفتاری، نقصان یادگیری و کاهش قدرت حافظه، کما و تشنج های شدید.

اثرات  عصبی- عضلانی: ضعف عضلانی، فلج، ناهماهنگی حرکات عضلات اسکلتی، درد عضلات، افتادگی مچ دست و پا، درد با ریشه عصبی.

درمان: جلوگیری از جذب بیشتر سرب، تجویز شلاته کننده ممکن است موجب تشکیل شکل آلی سرب و نفوذ راحتر آن به مغز شود ولی در سمیت عصبی شدید می بایست عامل شلاته کننده مناسب داده شود.

جيوه

کارن وترهان یک پروفسور بین المللی شیمی و یک محقق ماهر در زمینه اثر فلزات سنگین بر روی سیستم های زنده و بویژه نقششان در ایجاد سرطان بود . اما خود او سرانجام قربانی یک فلز سنگین سمی شد .او در حال مطالعه طریقه ی اثر کردن یونهای جیوه بر پروتینهای تعمیر کننده DNA بود و Hg(CH3)2 را به عنوان یک ماده مرجع استاندارد برای اندازه گیری ۱۹۹Hg NMR بکار برد.
وترهان از سمی بودن بسیار جیوه آگاه بود و برای همین اقدامات احتیاطی لازم را بکار برد ،‌در حالیکه عینک ایمنی می زد و از دست کش های لاستیکی استفاده می کرد آزمایش را در زیر یک هود انجام می داد و تنها با مقادیر کوچک ماده ی جیوه ای کار می کرد.
دی متیل جیوه در یک سل شیشه ای بسته شده قرار گرفت .یکی از همکارانش برای کاهش اثر فراریت این ماده ،‌سل را در آب یخ سرد می کرد . وترهان یک نمونه ی کوچک را با پیپت به لوله NMR انتقال داد ،‌ظرف را بست ،‌لوله ها را برچسب زد و دستکش های لاستیکی اش را به خوبی شستشو داد و دور انداخت . کمتر از یکسال او به واسطه اثر جیوه ی سمی کشته شد !!!
چرا او مرد؟وترهان بعد ها به یاد ‌آورد که یک قطره ( احتمالا بیشتر ) از دی متیل جیوه بر روی دستکشهایش ریخته است. متعاقبا آزمایشها نشان داد که این قطره توانسته از دستکش نفوذ کند و ظرف مدت ۱۵ ثانیه وارد پوستش شده است . امروزه هنگام کار کردن با ترکیبات سمی این چنینی از دستکشهایی که یک ورقه مقاوم دارند در زیر یک جفت دستکش های آستین دار نیوپرن استفاده میکنند.

در ژانویه ۱۹۹۷ وترهان از ظهور علایم معینی نظیر لرزش انگشتان دست و پا و لکنت زبان نگران شد .
سپس مشکلاتی از بابت تعادلش آغاز شد و زمینه دیدش کم شد . جیوه سمی در ۲۸ ژانویه ۱۹۹۷ تشخیص داده شد . آزمایشها معلوم کردند که میزان جیوه خون، ۴۰۰۰ میکروگرم بر لیتر است که ۸۰ برابر آستانه سمی بودن است . دو هفته بعد او به حالت اغما رفت و مرگ او در ۸ ژوین ۱۹۹۷ رخ داد .

● دی متیل جیوه

دی متیل جیوه در دمای اتاق مایع است و بوی کمی شیرینی دارد .
دی متیل جیوه یکی از قویترین سموم اعصاب شناخته شده است . این ترکیب سبب اختلال حسی ، ‌فقدان تعادلی و تغییر در حالت روانی می شود.

به طور کلی جیوه یک اسید نرم است بنابراین با اتمهای دهنده ی براحتی قطبش پذیر در بازهای نرم پیوند می شود .این به یون جیوه تمایل زیادی برای پیوند با گوگرد و لیگاندهای حاوی اتم گوگرد را می دهد .بنابراین هنگامی که وارد بدن شد به گروههای تیول آنزیمها حمله می کند و از عملکرد آنها جلوگیری می کند.

در یک زمانی مردم از جیوه و ترکیباتش برای درمان سیفلیس استفاده می کردند. اگر چه موفقیت آمیز نبود اما برای یک زمان قابل توجهی رواج داشت تا اینکه پنی سیلین که یک داروی موثر برای مراحل اولیه این بیماری بود کشف شد .

 یکی دیگر از موارد استفاده از جیوه استفاده از آنها در کلاه سازی بود . 200 سال پیش خزهای بکار رفته برای ساختن قسمت پایینی کلاه های نمدی در محلول نیترات جیوه (II) به عنوان یک محافظ و برای نرم کردن موهای حیوانات غوطه ور می شدند .متاسفانه کارگرانی که در این قسمت فعالیت داشتند بدلیل جذب جیوه از طریق پوستشان  دچار لرزش و لکنت زبان میشدند . به این بیماری در گذشته بیماری کلاهدوزان می گفتند . که اعتقاد داشتند از شخصیت کلاهدوز عصبانی در داستان آلیس در سرزمین عجایب الهام گرفته است .

ترکيبات جيوه در توليد دماسنج، فشارسنج، حشره کشها، قارچ کشها، لامپهای جيوه ای، فرآورده های دندانپزشکی و ... کاربرد دارد. جيوه از طریق استنشاقی بخوبی جذب می شود ولی از راه گوارش جذب اندکی دارد. آلکيل جيوه از هر سه راه پوستی، گوارشی و استنشاقی جذب می شود. ترکيبات آلی و هم فلزی جيوه به راحتی از سد خونی مغزی ( و شاید منجر به تشکیل یک کمپلکس متیل جیوه سیستئین شود ) و جفت عبورکرده وبه درون شيرترشح می شوند. نيمه عمرجيوه دربدن 70- 60 روزاست.

علائم مسمومیت جیوه غیر آلی: تحریک و خورده شدن سطح سلولی، درد شکمی، استفراغ (که میتواند خونی باشد). اثرات ثانویه مسمومیت شامل: اسهال، نکروز توبولی کلیوی حاد، شوک می باشد.

اثرات تاخیری سمیت: آسیب کلیوی شدید که می تواند موجب قطع ادرار شود، آسیب به دستگاه گوارش که می تواند موجب خونریزی شود.

اثرات مزمن اولیه: افزایش بزاق، تورم گلو و خونریزی از لثه، در برخی خطوط جیوه ای بر روی لثه دیده می شود.

اثرات مزمن تاخیری: ارتیسم (افزایش کم روئی، بی ثباتی احساسی و عاطفی، لرزش در دست و پا، التهاب لثه و دهان (در موارد شدید با از دست رفتن دندان همراه می باشد).

افزایش تماس با جیوه می تواند موجب نامنظمی حرکات دست و پاها شود، خواب آلودگی، دپرسیون، فقدان  حافظه، توهم، اغواء و حتی دیوانگی شود.

جیوه آلی (متیل و تترا اتیل جیوه): عمدتاً دارای اثرات مرکزی پاراستزی (مور مور شدن)، حرکات غیر ارادی عضلات، ناهماهنگی حرکات عضلات و ضعف شدید در میدان دید می باشد.

 

درمان: شستشوی معده و یا القاء استفراغ، تجویز مایعات مخصوصاً شیر، تخم مرغ خام یا زغال فعال. دیمرکاپرول تزریقی در مسمومیت با جیوه غیر آلی داده می شود. تجویز حتماً بایستی تزریقی باشد زیرا فرم متصل شده جیوه با ترکیب شلاته کننده راحتتر از دستگاه گوارش جذب می شود. درمان مسمومیت جیوه علامتی است و نیازمند کنترل علائم حیاتی است.

 

كادميوم

كادميوم فلزي است كه به صورت گسترده در صنايع آلياژسازي، آبكاري فلزات، در باطري ها و ذرات مورد استفاده در ساخت جوهر، رنگ، پلاستيك و لاستيك و همچنين مينا كاري مورد استفاده قرار  مي گيرد.درصد كادميوم در دود سيگار بالاتر از مرز ايمني است و خطر بزرگ آن استنشاق فلز كادميوم يا اكسيد كادميوم است.

 

مسموميت با كادميوم :

آسيب هاي كبدي در تماس مزمن و آسيب هاي بيضه اي در تماس حاد بصورت نكروز، دژنره شدن وكاهش شديد تولید اسپرم دیده می شود. در تماس از راه تنفسي، آسيب و تحريك ريه، آمفيزم به همراه ساير علائم مانند اسهال و بيقراري. نرمي و شكنندگي استخوان در اثر كاهش كلسيم بدن دیده شده است.

 

كروم

كارگران در يكسري از صنايع مانند آبكاري كروم، چرم سازي، رنگ سازي وجوهرسازي مستقيماً با كروم ارتباط داشته و ممكن است از اين طريق آلوده شوند. در اثر پالايش نفت، سوختن بنزين و ساير فراوردهاي نفتي ، كروم وارد هواي تنفسي مي شود .

از اين فلز در جراحي هاي ارتوپدي استفاده مي شود . براي كاهش قيمت ايمپلنت ها در آلياژ، علاوه بر پلاتين از كروم هم استفاده مي شود. كروم پس از مدتي از ايمپلنت به سلولهاي اطراف خود نشت كرده و در نهايت وارد جريان خون مي شود. اين افراد مستعد سرطان پوست و مثانه خواهند بود. از ديگر عوارض كروم سميت هاي كبدي، كليوي و قلبي است.

 

آرسنیک (AS) و گاز آرسین (AsH3)

سميت آرسنيك  بستگي به راه جذب آن و گونه موجود زنده كه با آن در تماس است، دارد. از نظر سازمان بهداشت جهاني، حد مجاز آرسنيك در آب و غذاي روز مره انسان ppb 10 است. در زمين هاي كشاورزي تا ppm40 آرسنيك وجود دارد لذا به دليل سم پاشي مزارع، با آفت كش هاي ارزان قيمت آرسنيكي ميزان آن به حدود ppm 2550 مي رسد .

از رايج ترين عوارض مسمومیت با آرسنيك، بيماري پاي سياه است كه در آن آرسنيك باعث تغيير شكل گلبولهاي قرمز و گاهي ليز شدن آنها و انسداد مويرگها مي شود. آرسنيك سبب آسيب به عروق و قلب شده و خطر ابتلا به سرطانهاي پوست، مثانه، كبد، ريه وكليه افزايش مي یابد.

 

مکانیسم اثر سمی: اتصال به گروههای سولفیدریل در آنزیمها و پروتئینها و تداخل با سیستم متابولیسم سلولی.

آرسنیک پنج ظرفیتی: می تواند جایگزین فسفات غیر آلی در تولید منبع انرژی سلولی یعنی ATP شود.

آرسنیک سه ظرفیتی: اتصال به گروههای سولفیدریل مخصوصا لیپوئیک اسید و تداخل با تولید انرژی

میزان مسمومیت و شدت مسمومیت ترکیبات آرسنیک: آرسنیک آلی< آرسنیک 5 ظرفیتی< آرسین

 

علائم مسمومیت حاد: اختلالات دستگاه گوارش، اثرات سیستم اعصاب مرکزی (CNS): اثرات نهائی آن به صورت تشنج و کما دیده می شود. آریتمی های بطنی، اتساع عروق و افزایش نفوذ پذیری مویرگی، افزایش پیگمانتاسیون پوستی و آسیب به لوله های کلیوی می باشد.

 

علائم مسمویت مزمن:  التهاب کلیوی عصبی (نفریت پلی نوری)، التهاب پوستی و پیدایش خطوط سفید در ناخن ها (Mees lines)، نارسائی کلیوی، سیروز کبدی و تغییرات خلقی در فرد می باشد.

درمان: شستشو معده و جلوگیری از جذب بیشتر آرسنیک، وادار نمودن فرد به استفراغ بیشتر، تجویز پادزهر مناسب دیمر کاپرول و یا پنی سیلامینو همچنین درمان علامتی و حمایتی می باشد.

 

آهن

مکانیسم اثر آن مشخص نشده است.

عوارض مسومیت حاد: تحریک شدید دستگاه گوارش و التهاب، نکروز و خونریزی (سد موکوسی دستگاه گوارش را تخریب می کند)، که می تواند موجب کاهش فشار خون شود. اسیدوز متابولیک و نیز شوک.

درمان: انجام لاواژ در ساعات اولیه بعد از خوردن، تجویز پادزهر دفروکسامین به صورت تزریقی، درمان علامتی و حفظ علائم حیاتی.

 

گازهای سمی

گازهای سمی گروهی از مواد سمی هستند که در حرارت به صورت گاز می باشند. مسموميت‌هايی که توسط اين گازها ايجاد می‌شود، در صورت عدم درمان بموقع، منجر به مرگ فرد مسموم خواهند شد. اين گازها تحت يک فرمول معين تجسس نمی‌شوند و برای تجسس هر يک از آنها روش بخصوصی بايد بکار برد. گازهای سمی چون از راه تنفس وارد بدن می‌شوند، به سهولت وارد جريان خون می‌شوند و به فاصله چند ثانيه به مراکز عصبی می‌رسند و از اينجا، اثر آنی و شديد بعضی از سموم گازی معلوم می‌گردد .

 

مونوکسيد کربن (CO)

مونوکسيدکربن گازی است بی‌رنگ، بی‌بو و بی‌طعم و به همين مناسبت در تمام قسمت‌های  هوا  فوری پخش می‌شود. اين گاز از احتراق ناقص زغال و مواد آلی توليد می شود. مونوکسيدکربن در خون با هموگلوبين ترکيب پايداری را تشکيل می‌دهد و در نتيجه، اکسيژن‌رسانی به بافت‌های بدن کاهش يافته و در صورت مسموميت شديد، پس از تشنج مرگ فرا می‌رسد. در مسموميت خفيف‌تر، سردرد، ضربان شديد شقيقه ها، وزوز گوش، سرگيجه، گاهاً  استفراغ و ضعف عمومی مشاهده می‌شود.

سپس اضطراب به شخص دست داده و مسموم سعی می‌کند که از جای خود بلند شده و از محيط آلوده فرار کند و اين عمل خود باعث سرعت تنفس و در نتيجه شدت مسموميت می‌گردد. تنفس مصنوعی، استنشاق اکسيژن در مواقع شديد ، و تزريق هيپوسولفيت سديم داخل وريدی، مفيد می‌باشد.

 

دی‌اکسيدکربن

گازی است بی‌رنگ ، بی‌بو ، با طعم کمی سوزاننده. اين گاز در حقيقت سمی نيست و مقدار کم آن مراکز تنفسی را تحريک می‌کند. ولی وجود مقادير زيادی از آن در هوا ، جای اکسيژن را گرفته، بنابراين باعث ايجاد مسموميت می‌شود. وجود گاز کربنيک در نوشابه‌های گازدار سمی نيست و قسمتی از آن، از راه تنفس دفع می‌شود .  (CO₂)

برای تعيين مقدار گاز کربنيک در هوا، آن را از محلول هيدروکسيد باريم عبور می‌دهند و کربنات باريم حاصل را پس از خشک کردن، وزن می‌کنند و بقيه هيدروکسيد باريم را با اسيد اگزاليک تعيين مقدار می‌کنند.

 

کلر

کلر گازی است زرد مايل به سبز، در آب محلول بوده و به شدت مراکز تنفسی را تحريک می‌کند. در اثر ترکيب کلر با آب بافتهای بدن، اسيد هيدروکلريک و اکسيژن توليد می‌شود. وجود 2.5 ميلی گرم از آن در هر ليتر هوا به سرعت کشنده است. در مسموميت خيلی شديد، مرگ پس از چند دقيقه با ادم ريوی فرا می‌رسد و اگر مسموميت شديد نباشد، علايم تحريک مراکز تنفسی، تنگی نفس، کبودی اعضای بدن، عرق سرد ، خونريزی ريه‌ها و سپس مرگ، مشاهده می‌شود .

در مسموميت کم، مسموم را در هوای آزاد قرار می‌دهند. تنفس مصنوعی و استنشاق اکسيژن ممنوع می‌باشد. قهوه گرم و يا ساير مشروبات به بيمار می‌خورانند و برای جلوگيری از سرفه، كدئين و برای تقويت قلب او ديژيتالين تزريق می‌کنند .

کلرور کربونيل (COCl₂)

فوسژن گازی است بی‌رنگ با بوی نافذ و شبيه بوی علف خشک است. گازی است محرک و خفه کننده که سرفه، اشک و تنگی نفس ايجاد می‌کند. تقريباً 20 برابر از کلر سمی‌تر است و از گازهای جنگی محسوب می‌شود. وجود 0.45  گرم در هر متر مکعب هوا به فاصله يک دقيقه کشنده می‌باشد. در اطاقهای عمل وقتی که بخارات کلروفرم در مجاورت حرارت تبديل به فوسژن می‌شوند يا در موقعی که تتراکلريد کربن بعنوان خاموش کننده آتش استفاده می‌شود، فوسژن آزاد و مسموميت اتفاقی با فوسژن ممکن است اتفاق بیفتد.

 

اسيد سولفيدريک (H₂s)

گازی است بی‌رنگ با بوی تخم مرغ گنديده. در مجاورت هوا با رنگ آبی مشتعل و در آب محلول است. اين گاز از راه تنفس سمی است و از راه خوراکی سميتی ندارد. اگر به نسبت 0.05 در صد در هوا باشد قابل تحمل است. برای پيشگيری از مسموميت بايد در فضايی که اين گاز وجود دارد، تهويه هوا را کامل کرد و ماسک‌هايی را بکار برد که دارای زغال و مواد قليايی باشد. در صورتی‌که مسموميت شديد باشد، مرگ اتفاق می‌افتد.

در مسموميت کم ، حالت تهوع ، استفراغ، ناراحتی قلبی و کليوی، عوارض چشمی و ورم ملتحمه دردناک ديده می‌شود. تنفس مصنوعی و تجويز داروهای مقوی قلب از راههای درمان آن است.

 

دی‌اکسيد گوگرد (SO₂)

گازی بی‌رنگ و بی‌بو، خفه کننده و محرک سرفه و به راحتی به مايع تبديل می‌شود. در اثر اکسيداسيون مواد گوگرددار ايجاد می‌شود و توليد مسمومیت می‌کند. وجود 1.7 - 1.4 ميلی گرم در هر ليتر هوا از آن به فاصله 1 - 0.5 ساعت کشنده است. در مسموميت حاد ، خفگی و کبود شدن انگشتان و لب‌ها مشاهده می‌شود. بيمار نمی‌تواند حرف بزند و در عمل بلع مشکل دارد.  مرگ آنی ناشی از اين گاز نادر است.

 

اکسيدنيترو (NO₂)

گازی است اکسيدان که رنگ آن از زرد تا نارنجی خرمايی تغيير می‌کند. مسموميت‌های زيادی در صنعت از آن مشاهده شده است. علايم مسموميت حاصل از اين گاز عبارتند از: سرفه، عطش، نبض سريع و نامنظم، پايين آمدن فشار شريانی، اغما و پس از 48-24 ساعت، مرگ اتفاق می‌افتد..

 

سيانوژن (N₂C₂)

سيانوژن گازی است بی رنگ و خيلی سمی و محرک با بوی تند که کمی با بوی اسيد سيانيدريک تفاوت دارد. سميت آن 4 مرتبه از اسيد سيانيدريک کمتر است. اگر مقدار اين گاز زياد باشد، مرگ آنی به فاصله 3-2 دقيقه در اثر فلج شدن مراکز تنفسی و عضلات قلب و سنکوپ پيش می‌آيد. اگر مقدار گاز کم باشد، حالت استفراغ ، سرگيجه و ضعف عمومی ايجاد می‌شود و ممکن است به فاصله يک ساعت، مسموم بميرد.

 

گردو غبار

گرد و غبار به علت ايجاد بيماريهای خاص، اهميت ويژه ای دارد و مسئله بيماريهای حاصله از گردوغبار موضوعی است که از قديم گريبانگير انسان بوده است.ايجاد گردوغبار در اثر تجزيه مواد جامد به ذراتی با ابعاد کوچک است. به طوريکه بعضی از اين ذرات می توانند برای مدت کوتاه يا طولانی در فضا منتشر شده و در حالت تعليق باقی بمانند. توليد گردوغبار به علت برخی اعمال مکانيکی از قبيل خرد کردن، شکستن، ترکانيدن، مته کردن، سائيدن و غيره انجام می گيرد و ذراتی که توليد می گردد ممکن است از ذرات قابل رويت با چشم ، تاذرات ميکروسکوپی و اولترا ميکروسکوپی متفاوت باشند.

در اصطلاح علمی بيماريهايی را که در اثر گردوغبار ايجاد می شوند بنام نوزوکونيوزها می شناسند و چنانچه بيماری ناشی از گردوغبار در ريه ها رخ دهد به آن پنوموکونيوز می گويند.

- گرد و غبار هاي بي اثر :

اينگونه گرد و غبار ها اثرات فيبروزي روي بافتهای بدن ندارند. بقایاي حاصل از اين گرد و غبار در نسوج لنفاتيك ريوي توسط اشعه ايكس قابل رؤيت هستند. اين مسئله باعث شروع بیماری سل و يا ساير عفونتها نمی شود و عمل ريه ها را مختل نمي كند.

- گرد و غبارهاي سمي :

اينگونه گرد وغبار ها را كه به نام گرد و غبار (‌بار آورنده ) ‌نيز مي نامند معمولا" همگي ايجاد پنوموكونيوهاي فيبروتيك مي نمايند. بسته به نوع گرد وغبار آثار و علائم بيماري پس از مدتي از افراد ظاهر ميگردد و در اثر طول مدت تماس، شخص به عوارض سخت ريوي دچار شده و ظرفيت تنفسي بتدريج كم مي گردد و علائم خاص كلينيكي تظاهر مي نمايد. اين بيماريها معمولاً كشنده نبوده  وماهها و سالها و تا آخر عمر گريبانگير فرد مبتلا مي باشد و منجر به ازكار افتادگي و عليل شدن شخص خواهد شد.

 

سيدروزيس :

امروزه دربعضي از مشاغل چون جوشكاري، كارگران در معرض استنشاق گرد و غبار و يا بخارات آهن بوده و در صورتيكه جوشكاري درفضاي بسته انجام گيرد تماس كارگر بيشتر شده و چنانچه كارگر براي ساليان متمادي اين كار را انجام دهد درنتيجه استنشاق گرد وغبار و بخارات آهن تغييرات راديولوژيكي در ريه ظاهر مي شود كه عبارت از رتيكولاسيون ويا نودولاسيون مي باشد. اين حالت بنام سيدوز جوشكاران و يا ريه اكسيد آهن ناميده مي شود. تغييرات ذكرشده معمولاً همراه با علائم کلینیکی نبوده و بطور کلی کارگران در سلامت کامل بوده و در رادیوگرافی بعدی پيشرفتي مشاهده نمي شود.

 

سیلیکوزیس:

سیلیکوزیس از بیماریهای شغلی مربوط به شش است که علت آن استنشاق غبارهای سیلیکایی است. نشانه های آن به صورت زخم و لخته در بالای ششها است.از مشخصه های سیلیکوزیس حاد نفسهای کوتاه ، تب و سیانوز است.اغلب ممکن است ما تشخیص اشتباهی در مورد بدخیمی های ریوی مثل پنومونیا یا توبرکلوزیس بدهیم .

این بیماری تنفسی ابتدا در سال 1705 میلادی توسط آقای رامازینی در مشاغلی مانند ماسه زنی و سنگ بری که باعث ورود غبارهای سیلیس به شش می شد شناسایی شد. در سال 1870 نام سیلیکوزیس به آقای ویسکونته نسبت داده شد.

 

سیلیس:

سیلیس دومین ماده معدنی رایج در ساختار زمین است . در ماسه ، تعدادی از سنگها مانند گرانیت ، ماسه سنگها ، تخته سنگها ، سنگ چخماق ، در زغال و تعدادی از سنگهای معدنی و آلی متالیک یافت می شود . کارهایی مانند بریدن ، شکستن ، خرد کردن ، سوراخ کردن ، آسیاب کردن و منفجر کردن ممکن است باعث انتشار سیلیس در محیط گردد .سیلیس در موادی مانند شیشه ، پلاستیک و خاک نیز می تواند وجود داشته باشد.

طبق شواهد در دسترس  سیلیکوزیس  در اثر غبارهایی کمتر از 1 میکرومتر یا دیامتر که شامل کریستالهای دی اکسید سیلیکون که متشکل از ذرات الفا در کریستو بالیت یا تریدمیت هستند ، اتفاق می افتد.از نخستین دوره استقرار مواجهه باسیلیس تا رادیوگرافی و اشکار سازی علائم سیلیکوزیس معمولا 10 سال طول می کشد.کوتاهترین دوره استقرار به میزان غلظت مواجهه بستگی دارد و سیلیکوزیس مزمن مطابق با میزان بزرگی مواجهه با سیلیس ممکن است در طی 6 ماه تا دو سال پیشرفت کند.

آسیب شناسی:

هنگامی که ذرات کوچک وریز سیلیس استنشاق می شوند گرد و غبار سیلیس می توانند در جاهای عمیق کیسه های هوایی در شش بروند . در کیسه های هوائی گازهای o₂ و co₂ مبادله می شوند. بنابراین شش نمی تواند گرد و غبارهای خروجی را با موکوز یا از طریق سرفه تمیز کند.

وقتی ذرات گرد وغبار سیلیس در ششها ته نشین می شوند،ماکروفاژهایی که ذرات گرد وغبار را هضم می کنند ، یک پاسخ التهابی به وسیله آزاد کردن فاکتورهای تومور نکروزی (TNF ) ، انترکولین1 ، لوکوترین B₂ و دیگر سیتوکینها ایجاد می کنند. سپس اینها فیبروبلاستها را در تکثیر و تولید کلاژن در اطراف ذرات سیلیس تحریک کرده بنابراین منجر به تشکیل فیبروز و زخمهای ندولی می شوند .

به طور آشکار اثرات التهابی سیلیس کریستالی  بوسیله اولین پاسخ ایمنی به آن کمپلکس پیچیده پروتئینی ایجاد می شود. به علاوه سطحی از گرد و غبار سیلیکون که می توانند بر پایه رادیکالهای سیلیکونی منجر به تولید شدن رادیکالهای هیدروکسیلی و اکسیژنی به علاوه هیدروژن پراکساید شوند. که هر کدام می توانند آسیبهای را به سلولهای احاطه شده وارد کنند.

علایم سیلیکوزیس 

شامل تنگی نفس ،سرفه شدید ،خس خس سینه و احساس فشار در سینه می باشد ،تنفس بلورهای سیلیس همچنین می تواند باعث بیماریهای دیگر مانند سل ، بیماری کلیه و سرطان ریه شود. علایم همچنین شامل تب ، کاهش وزن و عرق زیاد می باشد این علایم در صورت ادامه و پیشرفت میتوانند باعث مرگ شوند.

انواع سیلیکوزیس:  

دسته بندی بیمار ی سیلیکوزیس مطابق با شدت و آغاز بیماری و سرعت پیشرفت می باشد و شامل :

سیلیکوزیس مزمن : بعد از 15-20 سال نشانه های آن آشکار می شود و در اثر تماس طولانی با مقدار کمی از گرد.و غبار سیلیس می باشد . سیلیکوزیس مزمن به اجزای کوچکتری شامل ساده و پیشرفته تقسیم می شود .

سیلیکوزیس مزمن بیشتر رایج است و نشانه های ناشی از این سیلیکوزیس ممکن است آشکار نباشد و بنابراین شاید لازم باشد میزان آسیب وارده بر ریه و شش ها را با استفاده از اشعه ی X-RAY مشخص  کنیم .

سیلیکوزیس حاد : این نوع از سیلیکوزیس بعد از چند ماه تا 2 سال نشانه های آن آشکار می شود. که در اثر تماس و مواجه کوتاه مدت با غلظت و دوز بالای گرد و غبار سیلیس می باشد . نشانه ها ی   سیلیکوزیس حاد شامل ناتوانی جدی – نفس های طولانی – بیماری – کاهش وزن و اغلب مرگ است .

 عوامل موثر در ایجاد بیماری :

1.      اندازه ذرات : ذراتی که اندازه آنها بین 0.5 تا 5 میکرون باشند قادر به ایجاد بیماری سیلیکوزیس هستند

2.      درجه تراکم ذرات در هوای تنفسی : بر طبق مطالعات صورت گرفته در صورتی که در هر سانتی متر مکعب هوای محیط کار بیش از صد و بیست و پنج ذره سیلیس آزاد با قطر کمتر از 5 میکرون وجود داشته باشد از نظر ایجاد سیلیکوزیس خطرناک است

3.      سن : افراد مسن نسبت به ایجاد سیلیکوزیس حساس ترند .

4.      حساسیت فردی :

5.      زمان : مدت زمانی که فرد در معرض گرد و غبار سیلیس قرار می گیرد و استمرار یا انقطاع آن عامل مهمی در ایجاد و پیشرفت بیماری می باشد . این بیماری بیشتر در صنایع سنگ بری ، کارگران معادن قلع ، طلا ، مس ، میکا  و گرافیت کارگران sand blaster شیشه سازی  کارگران کارخانه های سیمان و پودر لباس شویی دیده می شود .

درمان سیلیکوزیس :

در سال 1932 دنی و همکارانش در آمریکا نشان دادند که پودر آلومینیوم قادر به جلوگیری از سیلیکوزیس بوده و به این جهت سالیانی از پودر آلومینیوم جهت جلوگیری از سیلیکوزیس در بعضی از صنایع استفاده می گردید ولی بعد ها بررسی ها نشان داد که خود پودر الومینیوم هم قادر به ایجاد یک نوع بیماری ریوی به نام آلومینوزو یا آلومینیومی می گردد. لذا امروز منحصراً درمان علامتی در مورد این بیماری انجام می گیرد .   

بیماری آزبستوزیس

آزبست که به پنبه نسوز یا آمیانت معروف است، اصطلاحی کلی است که برای چندین نوع مختلف سیلیکات معدنی به کار می رود. و  آزبستوز به فیبروز پارانشیم ریه اطلاق می شود که ناشی از تماس استنشاقی با رشته های  آزبست است.    

انواع آزبست

۱- سر پنتین

۲- آمفیبول

گروه آمفیبول شامل:

۱- کروسیدولیت(آزبست آبی)
۲- آموزیت(آزبست قهوه ای)
۳- آنتوفیلیت
۴- ترمولیت
۵- اکتینولیت

 

تعریف آزبستوز  

آزبستوز عبارت است از التهاب ریه ها به علت استنشاق ذرات آزبست . این یک اختلال مزمن است اما مسری نیست . آزبستوز ممکن است منجر به سرطان ریه شود (خطر بروز با سیگار کشیدن بسیار بیشتر می شود). مردان بالای ۴۰ سالی که در معرض ذرات آزبست بوده اند با احتمال بیشتری دچار این بیماری می شوند. آزبستوز شاید مهمترین بیماری ریوی ناشی از کار باشد.

معمولاً قبل از انکه بیماری بروز کند، بیمار باید حداقل ۱۰ تا ۱۵ سال سابقه  مواجهه متوسط یا شدید  را  با آسبست داشته است.در بیش از ۷۰% کارگران عایق کار که مواجهه قبلی داشته اند، بعد از ۲۰ الی ۳۰ سال مواجهه، اختلال در گرافی قفسه سینه مشاهده شده است.

بیماری زایی

تاکنون مکانیسم دقیق ایجاد بیماری شناخته نشده است.اختلال در کلیرانس ذرات آسبست و در نتیجه احتباس آن به عنوان یک عامل عمده تعیین کننده در ایجاد ازبستوز شناخته می شود.

آسیب شناسی

هر قدر رشته های آسبست کوچکتر باشند،احتمال ایجاد بیماری بیشتر است.این رشته ها علیرغم طول زیاد قادر به نفوذ به اعماق ریه می باشند.عامل فیزیکی که سبب محدود کردن نفوذ به اعماق ریه می شود، قطر رشته هاست و به طول آنها ارتباطی ندارد. رشته های آسبست درمحل دو شاخه شدن مجاری آلوئولی نزدیک به  برونشیول های انتهایی رسوب میکند.این رشته ها توسط ماکروفاژها برداشته  شده و از طریق سیستم موکوسیلیاری و سلولهای اپتیلیال تیپ  I که مسئول حمل رشته ها با غشاء پایه و بعد از آن به فیبرو بلاست ها و  ماکروفاژهای انترستیشیل می باشند، خارج می شوند.
برداشت رشته های آسبست توسط فیبرو بلاست ها موجب  پرولیفراسیون سلولی و افزایش تولید کلاژن می گردد.

 

علایم شایع

علایم اولیه : - تنگی نفس - سرفه ای که یا بدون خلط است یا خلط کمی دارد. - احساس کسالت عمومی

علایم بعدی : نامنظمی خواب -  بی اشتهایی - درد قفسه سینه - خشونت صدا - سرفه خونی - علایم نارسایی احتقانی قلب -  آبی شدن ناخن ها

 

تشخیص
تشخیص زمانی با اطمینان می باشد که موارد زیر رعایت شود:
سابقه مواجهه قابل ملاحظه با آسبست
شواهد رادیو گرافیک، بالینی و فیزیولوژیک
عدم وجود بیماری دیگر با علائم مشابه
پلاکهای پلور نشانه محکمی برای مواجهه با آسبست در گذشته است.
شمارش ظاهری اجسام آسبست لازم است.

درمان

سیگار کشیدن را متوقف کنید.
در صورت بروز هرگونه عفونت تنفسی ، حتی سرماخوردگی ، به پزشک مراجعه کنید.
اگر بیماری پیشرفته باشد، به فکر نقل مکان به یک جای گرم و خشک باشید.
واکسیناسیون آنفلوانزا و پنوموکک (ذات الریه ) را به روز نگاه دارید.
از افرادی که دچار عفونت هستند دوری کنید.